ಮುಖ್ಯ ಮೆನು ತೆರೆ

ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು (MI ) ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು (AMI ) ಎಂದರೆ ಹೃದಯದ ಒಂದು ಭಾಗಕ್ಕೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡಿಯುಂಟಾಗಿ ಅಲ್ಲಿನ ಹೃದಯದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಯುವುದು ಎಂದರ್ಥ, ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯಾಘಾತ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಇದಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣ ಸುಲಭವಾಗಿ ಘಾಸಿಗೊಳಗಾಗುವ ಅಪಧಮನಿಯ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್(ತಂತುಯುಕ್ತವಾದ ಊತಕದ ಶೇಖರಣೆ)ಯ ಛಿದ್ರವಾಗುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪರಿಧಮನಿಯ ಮುಚ್ಚಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ (ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ). ಈ ಪ್ಲೇಕ್ ಅಪಧಮನಿಯ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು (ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು) ಮತ್ತು ಬಿಳಿರಕ್ತಕಣಗಳ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೊಫೇಜ್‌ಗಳು) ಅಸ್ಥಿರ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿದೆ. ಇದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡದೆ ಹಾಗೆ ಬಿಟ್ಟರೆ, ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಶವು (ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯು ) ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗಬಹುದು ಅಥವಾ ಸಾಯಬಹುದು (ಊತಕ ಸಾವು ).

Myocardial infarction
Classification and external resources
Diagram of a myocardial infarction (2) of the tip of the anterior wall of the heart (an apical infarct) after occlusion (1) of a branch of the left coronary artery (LCA, right coronary artery = RCA).
ICD-10I21.-I22.
ICD-9410
DiseasesDB8664
MedlinePlus000195
eMedicinemed/1567 emerg/327 ped/2520
MeSHD009203

ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ ಮಾದರಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದರೆ ಹಠಾತ್ ಎದೆ ನೋವು (ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ ಎಡ ಬಾಹುವಿನಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಕತ್ತಿನ ಎಡಭಾಗದಲ್ಲಿ), ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಮಾಡುವುದು, ನಾಡಿ ಮಿಡಿತ, ಬೆವರುವುದು ಮತ್ತು ಆತಂಕ (ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಾವು ಸನ್ನಿಹಿತವಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಭಾವನೆ ಉಂಟಾಗುವುದೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ).[೧] ಮಹಿಳೆಯರು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇವರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ನಿಶ್ಯಕ್ತಿ, ಅಜೀರ್ಣತೆ ಮತ್ತು ಬಳಲಿಕೆ ಮೊದಲಾದವು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.[೨] ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವುಗಳಲ್ಲಿ ಸರಿಸುಮಾರು ಕಾಲುಭಾಗವು ಎದೆ ನೋವು ಅಥವಾ ಯಾವುದೇ ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದೆ 'ಸದ್ದಿಲ್ಲದೆ' ಆಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಲಭ್ಯವಾಗಿರುವ ರೋಗನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳೆಂದರೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೊಕಾರ್ಡಿಯೊಗ್ರ್ಯಾಮ್(ವಿದ್ಯುತ್ ಹೃಲ್ಲೇಖ) (ECG), ಎಕೊಕಾರ್ಡಿಯೊಗ್ರಫಿ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಗುರುತುಗಗಳೆಂದರೆ ಕ್ರಿಯೇಟಿನ್-ಕಿನೇಸ್-MB (CK-MB) ಅಂಶ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಪೋನಿನ್ ಮಟ್ಟ. ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದೆಂಬ ಸಂಶಯ ಬಂದಾಗ ತಕ್ಷಣವೇ ಆಮ್ಲಜನಕ, ಆಸ್ಪರಿನ್ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೊಗ್ಲಿಸರಿನ್ಅನ್ನು ಪೂರೈಸಬೇಕು.[೩]

STEMI (ST ಎಲಿವೇಶನ್ MI)ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತ್ರೋಂಬೋಲಿಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಚರ್ಮೀಯ ಪರಿಧಮನಿಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ (PCI)ಯಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. NSTEMI (ನಾನ್-ST ಎಲಿವೇಶನ್ MI) ಗೆ ಔಷಧಿಯಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕು, ಆದರೂ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸಿದಾಗ PCI ಯನ್ನೂ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ತಡೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಅವು ಹೆಚ್ಚುಕಡಿಮೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುವವರಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಕೆಲವು ತುರ್ತು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೈಪಾಸ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯಾಘಾತವು ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತ ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಿಗಿಬ್ಬರಿಗೂ ಸಾವನ್ನು ತರುವ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.[೪] ಪ್ರಮುಖ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಕಾರಣಗಳೆಂದರೆ ಹಿಂದಿನ ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ, ವಯಸ್ಸಿನ ಏರಿಕೆ, ಧೂಮಪಾನ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ (ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಕಡಿಮೆ-ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್) ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ-ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ (HDL) ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಮಧುಮೇಹ, ಹೆಚ್ಚು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ರೋಗ, ಹೃದಯ ಕಾರ್ಯ-ವಿಫಲತೆ, ವಿಪರೀತ ಮದ್ಯಪಾನ ಸೇವನೆ, ಕೆಲವು ಮಾದಕ ವಸ್ತುಗಳ ಬಳಕೆ (ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ ಕೊಕೇನ್ ಮತ್ತು ಮೆತಾಂಪೆಟಮಿನ್) ಹಾಗೂ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಒತ್ತಡ.[೫][೬]

ವರ್ಗೀಕರಣಸಂಪಾದಿಸಿ

ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಎರಡು ಪ್ರಕಾರಗಳಿವೆ:

  • ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮುರಲ್‌ : ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಧಮನಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದನ್ನು ಮುಂಭಾಗದ, ಹಿಂಭಾಗದ ಅಥವಾ ಕೆಳಗಿನ ಎಂದು ಉಪಭಾಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು. ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮುರಲ್‌ ಸತ್ತ ಊತಕಗಳು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪದರದಾದ್ಯಂತ ಹರಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆ ಭಾಗದ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ತಡೆಯಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.[೭]
  • ಸಬೆಂಡೊಕಾರ್ಡಿಯಲ್ : ಇದು ಎಡ ಕುಹರ, ಕುಹರದ ನಡುತಡಿಕೆ ಅಥವಾ ತೊಟ್ಟಿನ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಬೆಂಡೊಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಪೊರೆಯ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗವನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪರಿಧಮನಿಗಳು ಕಿರಿದಾಗುವುದರಿಂದ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದಾಗಿ ಸಬೆಂಡೊಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಸತ್ತ ಊತಕಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಸಬೆಂಡೊಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಭಾಗವು ಹೃದಯದ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯಿಂದ ತುಂಬಾ ದೂರವಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರಕಾರದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಬೇಗನೆ ತುತ್ತಾಗುತ್ತದೆ.[೭]

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ECG ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ST ಎಲಿವೇಶನ್ MI (STEMI) ವರ್ಸಸ್ ನಾನ್-ST ಎಲಿವೇಶನ್ MI (ನಾನ್-STEMI) ಎಂಬುದಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು.[೮]

"ಹೃದಯಾಘಾತ" ಪದವನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹಠಾತ್ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಾವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ತಪ್ಪಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು ಅಥವಾ ಅದರಿಂದಲ್ಲದೆಯೂ ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಹೃದಯಾಘಾತವು ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ಇದು ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನದಿಂದ, ಅಂದರೆ ಹೃಯಬಡಿತ ನಿಲ್ಲುವುದು, ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನದಿಂದ, ಅಂದರೆ ಹೃದಯಬಡಿತವು ಅಪಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುವುದು, ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಇದು ಹೃದಯ ಕಾರ್ಯ-ವಿಫಲತೆಗಿಂತಲೂ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೃದಯದ ಪಂಪುಮಾಡುವ ಕ್ರಿಯೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯ ವಿಫಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿ ಅಲ್ಲ.[ಸೂಕ್ತ ಉಲ್ಲೇಖನ ಬೇಕು]

೨೦೦೭ರ ಒಮ್ಮತ ದಾಖಲೆಯು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಐದು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸುತ್ತದೆ:[೯]

  • ಪ್ರಕಾರ ೧ – ಪ್ಲೇಕ್ ಸವೆತ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಛಿದ್ರ, ಬಿರುಕು ಅಥವಾ ತುಂಡರಿಕೆ ಮೊದಲಾದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪರಿಧಮನಿಯ ಘಾಸಿಗಳಿಂದಾಗಿ, ರಕ್ತ-ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ತಡೆಯಿಲ್ಲದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು.
  • ಪ್ರಕಾರ ೨ – ಪರಿಧಮನಿ ಸೆಡೆತ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಧಮನಿರೋಧ, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮೊದಲಾದವುಗಳ ಕಾರಣದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಬೇಡಿಕೆ ಅಥವಾ ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ಪೂರೈಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ರಕ್ತ-ಕೊರತೆಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿರದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು.
  • ಪ್ರಕಾರ ೩ – ಹೃದಯ-ಸ್ತಂಭನವನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡು ಹಠಾತ್ ಅನಿರೀಕ್ಷಿತ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಾವು. ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ರಕ್ತ-ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಹೊಸ ST ಉನ್ನತಿ ಅಥವಾ ಹೊಸ LBBB ನಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು ಅಥವಾ ಏಂಜಿಯೊಗ್ರಫಿ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಶವಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಪರಿಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಗರಣೆಯು ಕಂಡುಬಂದರೆ ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವಿದೆ ಎಂಬ ನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಬರಬಹುದು. ಆದರೆ ರಕ್ತ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವುದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲೇ ಅಥವಾ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಜೈವಿಕ-ಗುರುತುಗಗಳು ಕಂಡುಬರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲೇ ಇವುಗಳ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
  • ಪ್ರಕಾರ ೪ – ಪರಿಧಮನಿಯ ಏಂಜಿಯೊಪ್ಲಾಸ್ಟಿ ಅಥವಾ ಸ್ಟೆಂಟ್ ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ:
    • ಪ್ರಕಾರ ೪a – PCI ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು.
    • ಪ್ರಕಾರ ೪b – ಸ್ಟೆಂಟ್ ತ್ರೋಂಬೋಸಿಸ್ ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು, ಇದನ್ನು ಏಂಜಿಯೊಗ್ರಫಿ ಅಥವಾ ಶವಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.
  • ಪ್ರಕಾರ ೫ – CABG ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು.

ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳುಸಂಪಾದಿಸಿ

 
ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನೋವಿನ ಭಾಗಗಳ ಕರಡು ಚಿತ್ರ (ಗಾಢ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣ = ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗ, ತಿಳಿ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣ = ಇತರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಭಾಗಗಳು, ಎದೆಯ ನೋಟ).
 
ಹಿಂಬದಿಯ ನೋಟ.

ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ (MI) ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕ್ರಮಕ್ರಮವಾಗಿ, ಕೆಲವು ನಿಮಿಷಗಳವರೆಗೆ ಮತ್ತು ವಿರಳವಾಗಿ ಕ್ಷಣಮಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.[೧೦] ಎದೆ ನೋವು ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ನೋವಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಬಿಗಿಯಾಗಿರುವಂತೆ, ಒತ್ತಿದಂತೆ ಅಥವಾ ಹಿಸುಕಿದಂತೆ ಅನುಭವವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಇಸ್ಕೀಮಿಯಾದಿಂದ (ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆಯ ಕೊರತೆ) ಉಂಟಾಗುವ ಎದೆನೋವನ್ನು ಎದೆಸೆಳೆತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ನೋವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎಡ ಬಾಹುವಿಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕೆಳ ದವಡೆ, ಕತ್ತು, ಬಲ ಬಾಹು,[not in citation given] ಬೆನ್ನು ಮತ್ತು ಮೇಲುಹೊಟ್ಟೆಗೂ ಪಸರಿಸಬಹುದು, ಮೇಲುಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಇದು ಉರಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಲೆವಿನ್‌ನ ಚಿಹ್ನೆ ಕಂಡುಬಂದರೆ ರೋಗಿಗಳು ಎದೆಮೂಳೆಗೆ ತಮ್ಮ ಮುಷ್ಟಿಯನ್ನು ಬಿಗಿಹಿಡಿದುಕೊಂಡು ಎದೆನೋವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ, ಈ ಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಎದೆ-ನೋವಿನ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯೆಂದು ತಿಳಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಭವಿಷ್ಯದ ವೀಕ್ಷಣೆಯ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದು, ಇದು ಕಡಿಮೆ ಧನಾತ್ಮಕ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆಯೆಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿದೆ.[೧೧]

ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯು (ಡಿಸ್‌ಪ್ನೀಯ) ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಆದ ಹಾನಿಯು ಎಡ ಕುಹರದ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಿದಾಗ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಡ ಕುಹರದ ವಿಫಲತೆ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಇಡೀಮ(ದ್ರವಶೋಥ)ವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದರೆ ಡಯಾಫೊರೆಸಿಸ್ (ವಿಪರೀತ ಬೆವರುವುದು),[೧] ನಿಶ್ಯಕ್ತಿ, ತಲೆಸುತ್ತುವುದು, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ನಾಡಿ ಮಿಡಿತ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಅನುವೇದನೆಯ ನರವ್ಯೂಹದಿಂದ[೧೨] ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳ ಭಾರಿ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತ-ಚಲನೆಯ ವೈಪರಿತ್ಯ ಮತ್ತು ನೋವಿಗೆ ಪ್ರತಿಯಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು (ಇದು ಅಸಮರ್ಪಕ ಮಿದುಳಿನ ವ್ಯಾಪನ ಮತ್ತು ಹೃದಯ-ಸ್ತಂಭನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ) ಹಠಾತ್ ಸಾವು (ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕುಹರದ ಕಂಪನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ) ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.[ಸೂಕ್ತ ಉಲ್ಲೇಖನ ಬೇಕು]

ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ವಯಸ್ಸಿನ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ವಿಲಕ್ಷಣ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.[೧೩] ಪುರುಷರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಮಹಿಳೆಯರು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಖ್ಯೆಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸುತ್ತಾರೆ (ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಸರಾಸರಿ ೨.೬ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬಂದರೆ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ೧.೮ ನಷ್ಟು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ).[೧೩] ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ MI ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದರೆ ಡಿಸ್‌ಪ್ನೀಯ (ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ), ನಿಶ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಬಳಲಿಕೆ. ಬಳಲಿಕೆ, ನಿದ್ರಾ ಭಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಸ್‌ಪ್ನೀಯ ಮೊದಲಾದವನ್ನು ಸಾಧಾರಣವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸಲಾದ ನಿಜವಾದ ರಕ್ತದ ಕೊರತೆ ಲಕ್ಷಣವು ಕಂಡುಬರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲು ಸುಮಾರು ಒಂದು ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ವ್ಯಕ್ತವಾಗಬಹುದು. ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಎದೆ ನೋವು ಪರಿಧಮನಿಯ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯಾಗಿರುವ ಸಂಭವವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೧೪]

ಸರಿಸುಮಾರು ನಾಲ್ಕನೇ ಒಂದರಷ್ಟು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವುಗಳು ಎದೆ ನೋವು ಅಥವಾ ಯಾವುದೇ ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದೆ ಸದ್ದಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.[೧೫] ಇವನ್ನು ನಂತರ, ಇದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಹಿಂದಿನ ಮಾಹಿತಿಯಿಲ್ಲದೆಯೇ ರಕ್ತದ ಎಂಜೈಮ್‌ನ ಪರೀಕ್ಷೆ ಅಥವಾ ಶವಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇಲೆಕ್ಟ್ರೊಕಾರ್ಡಿಯೊಗ್ರ್ಯಾಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆ ಹಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಸದ್ದಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು[೧೬] ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಕಸಿ ಮಾಡುವಿಕೆಯ ನಂತರ ಕಂಡುಬರಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ದಾನಿಯ ಹೃದಯವು ಅದನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರ ನರವ್ಯೂಹದಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನರಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಪಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ.[೧೭] ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ನೋವಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾರಂಭ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು, ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರವ್ಯಾಧಿ ಮತ್ತು ಮನೋವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಂಶಗಳು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸದೆ ಇರುವುದಕ್ಕೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಕಾರಣಗಳಾಗಿರಬಹುದೆಂದು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ.[೧೬]

ಹೃದಯದ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಹಠಾತ್ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಂಡಿರುವ ಯಾವುದೇ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣವೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.[೧೮]

ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಎದೆ ನೋವಿನ ಇತರ ಹಾನಿಕಾರಕ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಉದಾ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಧಮನಿರೋಧ(ಎಂಬೋಲಿಸಮ್), ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಛೇದನ, ಹೃದಯ ಸಂಕೋಚನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹೃದಯಾವರಣದ ನಿಸ್ರಾವ, ಒತ್ತಡದ ನ್ಯೂಮೋತೊರಾಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅನ್ನನಾಳದ ಒಡೆತ. ಇತರ ಅಷ್ಟೊಂದು ಹಾನಿಕಾರಕವಲ್ಲದ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳೆಂದರೆ ಜಠರ ಮತ್ತು ಅನ್ನನಾಳದ ಹಿಮ್ಮುಖ ಹರಿವು ಮತ್ತು ಟೈಟ್ಜೆಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣ.[೧೯]

ಕಾರಣಗಳುಸಂಪಾದಿಸಿ

ಹೃದಯಾಘಾತ ಪ್ರಮಾಣವು ತೀವ್ರ ಪರಿಶ್ರಮದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಅದು ಮಾನಸಿಕ ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ ಯಾವುದೇ ಆಗಿರಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪರಿಶ್ರಮವು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿದ್ದರೆ.[೨೦] ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ, ದೈಹಿಕವಾಗಿ ಗಟ್ಟಿಮುಟ್ಟಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ವ್ಯಾಯಾಮ ಮತ್ತು ಅನಂತರದ ಚೇತರಿಕೆಯ ಅವಧಿಯು ೬-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಕಂಡುಬರಲು ಕಾರಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಇತರ ಹೆಚ್ಚು ವಿಶ್ರಾಂತಿಯ ಅವಧಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ).[೨೦] ಉತ್ತಮ ದೈಹಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರದವರಲ್ಲಿ ಈ ತೀವ್ರ ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡಿದ ನಂತರದ ಚೇತರಿಕೆಯು ಅವಧಿಯು ಸುಮಾರು ೩೫-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೨೦] ಇದಕ್ಕೆ ವೀಕ್ಷಿಸಲಾದ ಒಂದು ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಪ್ರತಿ ಹೃದಯ ಬಡಿತಕ್ಕೆ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಸಂಕೋಚನ ಮತ್ತು ವಿಕಸನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಪಧಮನಿಯ ಮಿಡಿತದ ಒತ್ತಡವು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು. ಇದು ನಾಳದೊಳಗಿನ ಶ್ರವಣಾತೀತ ಧ್ವನಿಯಲ್ಲಿ ವೀಕ್ಷಿಸಲಾದಂತೆ, ಅತೆರೋಮದಲ್ಲಿ 'ಒಡೆಯುವ ಒತ್ತಡ'ವನ್ನು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್(ಅಪಧಮನಿಯ ಭಿತ್ತಿಯ ಮೇಲಿನ ತಂತುಯುಕ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆ) ಛಿದ್ರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.[೨೦]

ನ್ಯುಮೋನಿಯದಂತಹ ತೀವ್ರ ಸೋಂಕು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಕ್ಲಮೈಡೋಫಿಲ ನ್ಯೂಮೋನಿಯೆ ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಡುವೆ ಒಂದು ಹೆಚ್ಚು ವಿವಾದಾತ್ಮಕ ಸಂಬಂಧವಿದೆ.[೨೧] ಈ ಕೋಶಗಳೊಗಿರುವ ಜೀವಿಯನ್ನು ಅಪಧಮನಿಯ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದನ್ನು ಒಂದು ಕಾರಣವಾಗಿರುವ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಹುದೇ ಎಂಬ ಬಗ್ಗೆ ಆಧಾರವು ಅನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ.[೨೧] ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯವಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವುದರಿಂದ, ಹೃದಯಾಘಾತ ಅಥವಾ ಇತರ ಪರಿಧಮನಿಯ ನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಬರುವ ಸಂಭವವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದೆಂದು ಪ್ರಮಾಣೀಕರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.[೨೨]

ಹೃದಯಾಘಾತವು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಹೊತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಅದೂ ಸುಮಾರು ೯ ಗಂಟೆಯ ಹೊತ್ತಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಒಂದು ಒಮ್ಮತವಿದೆ.[೨೩][೨೪][೨೫] ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳ ಒಟ್ಟುಗೂಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ದೈನಂದಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಅವನ್ನು ಕಾರಣವೆಂದು ಹೇಳಲಾಗಿಲ್ಲವೆಂದು ಕೆಲವು ಪರೀಕ್ಷಕರು ಸೂಚಿಸಿದ್ದಾರೆ.[೨೬]

ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳುಸಂಪಾದಿಸಿ

ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಂಶಗಳೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ:[ಸೂಕ್ತ ಉಲ್ಲೇಖನ ಬೇಕು]

  • ಮಧುಮೇಹ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವಿರುವ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದಿರುವ) – ಇದು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ (IHD) ಪ್ರಮುಖ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.
  • ಧೂಮಪಾನ
  • ಹೈಪರ್‌ಕೊಲೆಸ್ಟೆರೋಲೆಮಿಯಾ (ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾಗಿ ಹೈಪರ್‌ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಡಿಮೆ-ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಹೆಚ್ಚು-ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್).
  • ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ HDL
  • ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ
  • ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ
  • ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ (IHD) ವಂಶಪಾರಂಪರ್ಯತೆ
  • ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ[೨೭] (ಇದನ್ನು ೩೦ kg/m² ಗಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ದೇಹದ-ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸೂಚಿಯಿಂದ ಅಥವಾ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ ಸೊಂಟದ ಸುತ್ತಳತೆ ಅಥವಾ ಸೊಂಟ-ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ).
  • ವಯಸ್ಸು: ಪುರುಷರು ೪೫ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದುತ್ತಾರೆ, ಅದೇ ಮಹಿಳೆಯರು ೫೫ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ; ಇದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ೫೫ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲು ಪರಿಧಮನಿಯ ನಾಳದ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದ ಮೊದಲ-ಹಂತದ ಪುರುಷ ಸಂಬಂಧಿಕರನ್ನು (ಸಹೋದರ, ತಂದೆ) ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಮತ್ತೊಂದು ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದುತ್ತಾರೆ. ೬೫ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲು ಪರಿಧಮನಿಯ ನಾಳದ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದ ಮೊದಲ-ಹಂತದ ಸ್ತ್ರೀ ಸಂಬಂಧಿಕರನ್ನು (ಸಹೋದರಿ, ತಾಯಿ) ಹೊಂದಿದ್ದರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಇನ್ನೊಂದು ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಾನೆ.
  • ಹೈಪರ್‌ಹೋಮೊಸಿಸ್ಟೈನೀಮಿಯ (ವಿಷಕಾರಿ ರಕ್ತದ-ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲ ಹೋಮೊಸಿಸ್ಟೈನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣ, ಜೀವಸತ್ವಗಳಾದ B, B, B೧೨ ಮತ್ತು ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸೇವನೆಯು ಸಾಕಷ್ಟಿರದಾಗ ಇದರ ಪ್ರಮಾಣವು ಏರುತ್ತದೆ).
  • ಒತ್ತಡ (ಹೆಚ್ಚು ಒತ್ತಡದ ಕೆಲಸಗಳು ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಂಭವವಿರುತ್ತದೆ).
  • ಮದ್ಯಪಾನ - ದೀರ್ಘಕಾಲ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಮದ್ಯವನ್ನು ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಹೃದಯಾಘಾತ ಸಂಭವಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ.
  • ಮಹಿಳೆಯರಿಗಿಂತ ಪುರುಷರು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.[೨೦]

ಈ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವುಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದು, ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜೀವನ ಶೈಲಿಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೃದಯಾಘಾತಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಇದರ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೨೮] ಮಾರ್ಪಡಿಸಲಾಗದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳೆಂದರೆ ವಯಸ್ಸು, ಲಿಂಗ ಮತ್ತು ಬೇಗನೆ ಹೃದಯಾಘಾತವಾಗುವ (೬೦ ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿಗಿಂತ ಮೊದಲು) ವಂಶಪಾರಂಪರ್ಯತೆ, ಇದು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ.[೨೦]

ಸಾಮಾಜಿಕ-ಆರ್ಥಿಕ ಅಂಶಗಳಾದ ಕಡಿಮೆ ಶಿಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಆದಾಯ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ) ಹಾಗೂ ಅವಿವಾಹಿತ ಕೂಡುಬಾಳುವೆಯೂ ಸಹ MI ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ.[೨೯] ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತಿಳಿಯಲು, MI ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶಗಳು ಇತರ ಅಂಶಗಳ ಮೂಲಕ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಶಿಕ್ಷಣದ ಪ್ರಭಾವವು ಭಾಗಶಃ ಆದಾಯ ಮತ್ತು ವೈವಾಹಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲಿನ ಅದರ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಆಧರಿಸಿರುತ್ತದೆ.[೨೯]

ಬಾಯಿಯ ಮೂಲಕ ಸೇವಿಸುವ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕ ಗುಳಿಗೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಮಹಿಳೆಯರು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಧಾರಣ ಮಟ್ಟದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಧೂಮಪಾನದಂತಹ ಇತರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿರುವಾಗ.[೩೦]

ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಅಪಧಮನಿಯ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಹಂತವೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ.[೩೧] C-ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ಪ್ರೋಟೀನ್ (CRP) ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಒಂದು ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಗುರುತುಗವಾಗಿದೆ. ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಪರೀಕ್ಷಣೀಯ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ CRP ರಕ್ತ ಪ್ರಮಾಣವು MI ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ಹೊಡೆತ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ಮುನ್ಸೂಚನೆ ನೀಡಬಹುದು.[೩೧] MI ಗೆ ನೀಡುವ ಕೆಲವು ಔಷಧಗಳು CRP ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಲ್ಲವು.[೩೧] ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನರನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಸಾಧನವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಂವೇದನಾಶೀಲ CRP ಪರೀಕ್ಷಕ ವಸ್ತುಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿತವೆಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದನ್ನು ಇತರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ಪರಿಧಮನಿ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯರ ನಿರ್ಧಾರದಂತೆ ಐಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು.[೩೨] ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯದಲ್ಲಿ CRP ನೇರವಾದ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ.[೩೧]

ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತವು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಹಲ್ಲಿನ-ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಇದು ಸಾರ್ವಜನಿಕ ಆರೋಗ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೩೩] ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪರಿದಂತದ-ಕಾಯಿಲೆಯ(ಪೆರಿಯೊಡಾಂಟಿಟಿಸ್) ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಂದಾಜಿಸಿದ ಸೀರಮ್-ಶಾಸ್ತ್ರದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತವೆಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿವೆ.[೩೪] ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಯು CRP, ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕಿನ್‌ಗಳ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ;[೩೫] ಆದ್ದರಿಂದ, ಪರಿದಂತದ ಕಾಯಿಲೆಯು MI ನ ಮೇಲೆ ಅದರ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಇತರ ಅಂಶಗಳ ಮೂಲಕ ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.[೩೬] ಪರಿದಂತ-ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳ ಸಂಚಯನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಫೋಮ್ ಸೆಲ್‌ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ವೈದ್ಯಕೀಯ-ಪೂರ್ವದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸೂಚಿಸಿದೆ.[೩೭][೩೮] ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪರಿದಂತದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಉಳಿದುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬೇಕಿದೆ.[೩೯] ಇನ್‌ಫ್ಲುಯೆಂಜ ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಕೆಲವು ಆಧಾರಗಳಿವೆ.[೪೦]

ತಲೆಕೂದಲು ಉದುರುವುದು, ಕೂದಲು ಹಣ್ಣಾಗುವುದು, ಕಿವಿಯ ಹಾಲೆಯ ಮಡಿಕೆ (ಫ್ರ್ಯಾಂಕ್‌ನ ಚಿಹ್ನೆ[೪೧]) ಮತ್ತು ಇತರ ಚರ್ಮದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು MI ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳೆಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೪೨] ಅವುಗಳ ಪಾತ್ರವು ವಿವಾದಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ; ಈ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಮತ್ತು MI ನ ಅಪಾಯದ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ, ಬಹುಶಃ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿದೆ.[೪೩]

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸಂಚಯವು ಅಪಧಮನಿಯ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ಮತ್ತೊಂದು ಭಾಗವಾಗಿದೆ. ಪರಿಧಮನಿಯಗಳ ಮೇಲಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸಂಚಯವನ್ನು CT ಸ್ಕ್ಯಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದು. ಪರಿಧಮನಿಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮಾದರಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಮೀರಿ ಮುನ್ಸೂಚನಾ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ನೀಡಬಹುದು ಎಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿವೆ.[೪೪][೪೫][೪೬]

ಹೃದಯವಿಜ್ಞಾನದ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಸಂಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ತಡೆ ಮತ್ತು ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಸಂಘಟನೆಯು ಯುರೋಪಿನಲ್ಲಿ ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ಹೊಡೆತದ ಅಪಾಯದ ಮುನ್ಸೂಚನೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಒಂದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿವೆ. ಹಾರ್ಟ್‌ಸ್ಕೋರ್ ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸಕರಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಹಾರ್ಟ್‌ಸ್ಕೋರ್ ಯೋಜನೆಯು ೧೨ ಭಾಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಜಾಲ-ಆಧಾರಿತ ಅಥವಾ PC ಆವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.[೪೭]

ರೋಗ-ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನಸಂಪಾದಿಸಿ

 
ಅಪಧಮನಿಯ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ಪರಿಧಮನಿಯ ಒಳ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ನಿಧಾನವಾಗಿ ರಚನೆಗೊಂಡು, ನಂತರ ತಕ್ಷಣವೇ ಒಡೆದು, ಹಾನಿಕಾರಕ ಗರಣೆಯ ರಚನೆಯಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮುಚ್ಚಿ, ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟವುದರಿಂದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.
 
ಮುಂಭಾಗದ ಎಡ ಕುಹರದ ಪೊರೆಯ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಹೃದಯದ ರೇಖಾಚಿತ್ರ.

ತೀವ್ರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ತೀವ್ರ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಎರಡು ಉಪಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಅವೆಂದರೆ ST-ಉನ್ನತಿ-ಇಲ್ಲದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಮತ್ತು ST-ಉನ್ನತಿಯಿರುವ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು , ಇವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ (ಆದರೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ) ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳಾಗಿವೆ.[೮] ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಎಪಿಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಪರಿಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಯ-ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಅಡ್ಡಿ, ಇದು ರಕ್ತವು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅಪಧಮನಿಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮುಚ್ಚಿಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೪೮][೪೯] ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯವು ಕೆಲವು ದಶಕಗಳಿಂದ ಅಪಧಮನಿಗಳ (ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪರಿಧಮನಿ) ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ನಾರಿನಿಂದ ತುಂಬಿದ ಅಂಗಾಂಶದ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ.[೫೦] ಏಂಜಿಯೊಗ್ರಫಿಯಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುವ ರಕ್ತ ಪ್ರವಾಹದ ಅನಿಯತತೆಯು, ಅನೇಕ ದಶಕಗಳಿಂದ ಅಪಧಮನಿ-ಕಾಠಿಣ್ಯವು ಬೆಳೆದುದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿ ಕುಹರವು ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತಿರುವುದನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.[೫೧] ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳು ಅಸ್ಥಿರವಾಗಬಹುದು, ಛಿದ್ರವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಗರಣೆಯನ್ನು (ರಕ್ತದ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ) ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ಅಪಧಮನಿಯನ್ನು ಮುಚ್ಚುತ್ತದೆ; ಇದು ಕೆಲವು ನಿಮಿಷಗಳೊಳಗೆ ಕಂಡುಬರಬಹುದು. ಪರಿಧಮನಿಯ ನಾಳದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಒಡೆತ ಕಂಡುಬಂದರೆ, ಇದು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು (ಪ್ರವಾಹದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್) ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.[೪೮][೪೯]

ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಕುಗ್ಗಿದ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಮುಂದುವರಿದರೆ, ಇದು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಎಂದು ಕರೆಯುವ ಒಂದು ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ; ಮುಚ್ಚಿದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಭಾಗದಲ್ಲಿನ ಹೃದಯದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಯುತ್ತವೆ (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್‌ನ ಮೂಲಕ) ಹಾಗೂ ಮತ್ತೆ ಬೆಳೆಯುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಕಾಲಜನ್ ಗುರುತು ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವ ಮತ್ತೊಂದು ರೀತಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾವು ಕೂಡ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆಂದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ.[೫೨] ಅದರಿಂದಾಗಿ ರೋಗಿಯ ಹೃದಯವು ಶಾಶ್ವತವಾಗಿ ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಗುರುತು ರೋಗಿಯನ್ನು ಜೀವಕ್ಕೆ ಸಂಚಕಾರ ತರುವ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನದ ಅಪಾಯಕ್ಕೂ ಒಳಗಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕುಹರದ ಧಮನಿಯ ಊತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಛಿದ್ರವಾಗಬಹುದು.

ಘಾಸಿಗೊಂಡ ಹೃದಯ ಅಂಗಾಂಶವು ಹೃದಯ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕಿಂತ ತುಂಬಾ ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿದ್ಯುತ್ ಉದ್ರೇಕದ-ಅಲೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಘಾಸಿಗೊಂಡ ಮತ್ತು ಘಾಸಿಗೊಳ್ಳದ ಅಂಗಾಶದ ನಡುವಿನ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳನ್ನು ಕಳುಹಿಸುವ ವೇಗದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಮರುಪ್ರವೇಶ ಅಥವಾ ಫೀಡ್‌ಬ್ಯಾಕ್ ಲೂಪ್ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಅನೇಕ ಮಾರಕ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆಯೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಗಂಭೀರವಾದುದೆಂದರೆ ಕುಹರದ ಕಂಪನ(ವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲಾರ್ ಫೈಬ್ರಿಲೇಶನ್) (V-Fib /VF), ಇದು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಠಾತ್ ಸಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅತಿ ವೇಗವಾದ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತವಾಗಿರುವ ಹೃದಯ ಬಡಿತವಾಗಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ಜೀವಕ್ಕೆ ಸಂಚಕಾರವಾಗಿರುವ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನವೆಂದರೆ ಹೃದಯ ಕುಹರದ ಅತಿ ಸ್ಪಂದನ(ವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲಾರ್ ಟ್ಯಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ) (V-Tach /VT), ಇದು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಠಾತ್ ಸಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು ಅಥವಾ ಮಾಡದಿರಬಹುದು. ಹೃದಯ-ಕುಹರದ ಅತಿ ಸ್ಪಂದನವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯವು ಅತ್ಯಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಬಡಿಯುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೃದಯವು ರಕ್ತವನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಪಂಪ್ ಮಾಡದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪರಿಣಾಮ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ಅಪಾಯದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು, ಇದು ಇನ್ನಷ್ಟು ಪರಿಧಮನಿಯ ರಕ್ತಕೊರತೆಗೆ ಮತ್ತು ಸತ್ತ ಊತಕದ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಕಾರ್ಡಿಯಕ್ ಡಿಫೈಬ್ರಿಲೇಟರ್ ಈ ಪ್ರಬಲ ಹಾನಿಕಾರಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನಗಳನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಲು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ಒಂದು ಸಾಧನವಾಗಿದೆ. ಈ ಸಾಧನವು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸಲು, ಕಾರ್ಯತಃ ಹೃದಯವನ್ನು "ಪುನಸ್ಸಿದ್ಧಗೊಳಿಸಲು", ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿದ್ಯುತ್ ಆಘಾತವನ್ನು ನೀಡುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಮಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಯಶಸ್ವಿ ಹೃದಯ-ಸ್ನಾಯುಗಳ ಕಂಪನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮವು ಹೃದಯ-ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸ್ತಂಭನದ ಆರಂಭದ ನಂತರ ಅತಿ ಶೀಘ್ರದಲ್ಲಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯಸಂಪಾದಿಸಿ

ರೋಗಿಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ ರೋಗ ನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ECG ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಪರಿಧಮನಿಯ ಏಂಜಿಯೊಗ್ರಾಮ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಡಿಯಕ್ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟ ಮೊದಲಾದವು ರೋಗ-ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ECG ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಭಾಗವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಪ್ರಮುಖ ಸುಳಿವುಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪರಿಧಮನಿಯ ಏಂಜಿಯೊಗ್ರಾಮ್ ಹೃದಯದ ರಕ್ತ ನಾಳಗಳ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಅಡಚಣೆಯ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿಯಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.[೫೩] ಶವ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ-ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.

ಎದೆಯ ರೇಡಿಯೋ ಗ್ರಾಫ್ ಮತ್ತು ನಿರಂತರ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ತ್ವರಿತಗೊಳಿಸುವ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು ಹಾಗೂ ಅವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೋಗಿಗಳು ತುರ್ತು ವಿಭಾಗಕ್ಕೆ ಬಂದ ನಂತರ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಕೊಕಾರ್ಡಿಯೊಗ್ರ್ಯಾಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುವ ಹೊಸ ಸ್ಥಳೀಯ ಪೊರೆಯ ಚಲನೆಯ ವೈಪರಿತ್ಯಗಳೂ ಸಹ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಎಕೊವನ್ನು ಅನಿಶ್ಚಿತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆನ್-ಕಾಲ್ ಹೃದ್ರೋಗ-ತಜ್ಞರು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ.[೫೪] ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವಾಗ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಗೋಚರವಾಗದ ಸ್ಥಿರ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ದೈಹಿಕ ಅಥವಾ ಔಷಧದ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಭಾಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ನೂಕ್ಲಿಯರ್ ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಟೆಚ್ನೆಟಿಯಮ್ (೯೯mTc) ಸೆಸ್ಟಾಮಿಬಿ (ಅಂದರೆ "MIBI ಸ್ಕ್ಯಾನ್") ಅಥವಾ ಥಾಲಿಯಂ-೨೦೧ ಕ್ಲೋರೈಡ್ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೫೪][೫೫] ಥಾಲಿಯಂನ್ನು ಅಂಗಾಂಶದ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲೂ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲವಾಗಿರದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಸತ್ತಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಸುಪ್ತ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಜಡವಾಗಿದೆಯೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ.[೫೬]

೧೯೭೯ರಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ WHO ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು[೫೭] MI ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ರೋಗಿಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು (ಬಹುಶಃ) ಅಥವಾ ಮೂರು (ಖಂಡಿತವಾಗಿ) ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ ಆತ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆಂದು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ:

  1. ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪ್ರಕಾರದ ಎದೆ ನೋವು ೨೦ ನಿಮಿಷಗಳಿಗಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲವಿರುವುದು
  2. ಅನುಕ್ರಮ ECG ಚಿತ್ರಣಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಕಂಡುಬರುವುದು
  3. ಕ್ರಿಯೇಟಿನ್ ಕಿನೇಸ್-MB ಅಂಶ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಪೋನಿನ್ ಮೊದಲಾದ ಸೀರಮ್ ಹೃದಯ-ಸ್ನಾಯುಗಳ ಜೈವಿಕ-ಗುರುತುಗ(ಕಾರ್ಡಿಯಕ್ ಬಯೊಮಾರ್ಕರ್‌)ಗಳ ಏರಿಳಿತ

WHO ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೃದಯ-ಸ್ನಾಯುವಿನ ಜೈವಿಕ-ಗುರುತುಗಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ನೀಡಲು ೨೦೦೦ರಲ್ಲಿ ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಯಿತು.[೫೮] ಹೊಸ ಮಾರ್ಗದರ್ಶಕಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಹೃದಯದ ಟ್ರೋಪೋನಿನ್ ಏರಿಕೆಯು ವಿಶಿಷ್ಟ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ Q ಅಲೆಗಳು, ST ಉನ್ನತಿ ಅಥವಾ ಕುಸಿತ ಅಥವಾ ಪರಿಧಮನಿಯ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುವಿಕೆ ಮೊದಲಾದವು MI ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಜೊತೆಗೂಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಸಂಪಾದಿಸಿ

ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಪುನರಾವರ್ತಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು, ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಜೀವನ ಶೈಲಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಲ್ಲಿಸುವುದು, ನಿಯತವಾಗಿ ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡುವುದು, ಹೃದಯದ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ರೋಗಿಗಳು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಆಹಾರ ಪಥ್ಯ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಮದ್ಯಸೇವನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು.

MI ನ ನಂತರ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅನೇಕ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ನೀಡಲು ಆರಂಭಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು, ರಕ್ತಸಂಚಯದಿಂದಾಗಿ ಹೃದಯ ವಿಫಲತೆ ಅಥವಾ ಮುಮ್ಮಿದುಳು ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕೆ ರಕ್ತವನ್ನೊದಗಿಸುವ ನಾಳಗಳ ಅಪಘಾತ (CVA) ಮೊದಲಾದ ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಬರದಂತೆ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ ಹೀಗೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಚಿಸದ ಹೊರತು, ಅಂತಹ ಔಷಧಿಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳಬಹುದು:[೫೯][೬೦]

  • ಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬುಗಳ ಬದಲಿಗೆ ಬಹು ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬುಗಳ ಬಳಕೆಯು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತದೆಂದು ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ.[೬೧]
  • ಆಸ್ಪರಿನ್ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಕ್ಲೋಪಿಡೋಗ್ರೆಲ್ ಮೊದಲಾದ ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆ-ಪ್ರತಿರೋಧ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಒಡೆತ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮುಂದುವರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಸ್ಪರಿನ್‌ ಅದರ ಕಡಿಮೆ ದರ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದಿಂದಾಗಿ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಮುಂಚೂಣಿಯಲ್ಲಿದೆ. ಆಸ್ಪರಿನ್ಅನ್ನು ಸಹಿಸದ ರೋಗಿಗಳು ಕ್ಲೋಪಿಡೋಗ್ರೆಲ್ಅನ್ನು ಬಳಸುತ್ತಾರೆ. ಕ್ಲೋಪಿಡೋಗ್ರೆಲ್ ಮತ್ತು ಆಸ್ಪರಿನ್‌ನ ಸಂಯುಕ್ತ ಬಳಕೆಯು ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ರೋಗಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, ಆದರೆ ಇದರಿಂದ ರಕ್ತ-ಸೋರಿಕೆಯ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ.[೬೨]
  • ಮೆಟೊಪ್ರೊಲಾಲ್ ಅಥವಾ ಕಾರ್ವೆಡಿಲೋಲ್ ಮೊದಲಾದ ಬೀಟಾ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೬೩] ಇವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಎಡ ಕುಹರದ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಮುಂದುವರಿಯುವ ರಕ್ತ-ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚು-ಅಪಾಯಕಾರಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಪಯುಕ್ತಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ.[೬೪] β-ತಡಗಟ್ಟವವು ಮರಣ ಸಂಭವವನ್ನು ಮತ್ತು ರೋಗದ ಹರಡಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಅವು NSTEMI ನಲ್ಲಿ ಹೃದಯ-ಸ್ನಾಯುವಿನ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ.
  • ACE ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ರಕ್ತ-ಚಲನೆಯು-ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ MI ಕಂಡುಬಂದ ೨೪–೪೮ ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ MI ನ ಚರಿತ್ರೆ, ಮಧುಮೇಹ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಸತ್ತ ಊತಕವನ್ನು ಮುಂಭಾಗದಲ್ಲಿ (ECG ಯಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಿದಂತೆ) ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಎಡ ಕುಹರದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. ACE ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಸಾವಿನ ಸಂಭವ, ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯ-ವಿಫಲತೆ ಮತ್ತು MI ನ ನಂತರ ಕುಹರವು ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೬೫]
  • ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು MI ನ ನಂತರ ಸಾವಿನ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಹರಡಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ.[೬೬][೬೭] ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅವುಗಳ LDL ಕಡಿಮೆಮಾಡುವ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್‌ಗಳು ಪ್ಲೇಕ್ ಜಡಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದರೊಂದಿಗೆ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಅನೇಕ ಇತರ ('ಪ್ಲಿಯೊಟ್ರೋಪಿಕ್') ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆಯೆಂಬ ಬಗ್ಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದೆ.[೬೮]
  • ಆಲ್ಡೊಸ್ಟೆರಾನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಅಂಶ ಎಪ್ಲಿರೆನಾನ್ ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯ-ವಿಫಲತೆ ಮತ್ತು ಎಡ ಕುಹರದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ MI ನ ನಂತರ ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆಂದು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ.[೬೯] ಸ್ಪೈರೊನೊಲಕ್ಟೋನ್ ಮತ್ತೊಂದು ಆಯ್ಕೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಇದರ ಕಡಿಮೆ ದರದಿಂದಾಗಿ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಎಪ್ಲಿರೆನಾನ್‌ಗಿಂತ ಯೋಗ್ಯವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ.
  • ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೀನಿನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಒಮೇಗಾ-೩ ಕೊಬ್ಬನಾಮ್ಲಗಳು MI-ನಂತರ ಸಾವಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತದೆ.[೭೦] ಈ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಸಾವಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ಯಾವ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತವೆಂಬ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೂ, ವಿದ್ಯುತ್ ಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಕುಹರದ ಕಂಪನದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಜೀವ ಉಳಿಸುವ ಉಪಯೋಗವನ್ನು ಮಾಡುತ್ತವೆಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ.[೭೧] ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚು-ಅಪಾಯಕಾರಿ ಉಪ-ವರ್ಗದ ಉನ್ನತ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಒಮೇಗಾ-೩ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಿಂದ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತೋರಿಸಿಲ್ಲ.[೭೨][೭೩]

ಪುರುಷರಿಗೆ ರಕ್ತದಾನವು ಹೃದಯದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದೆಂಬ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದ್ದರೂ,[೭೪] ಅವುಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವು ಇನ್ನೂ ದೃಢಪಟ್ಟಿಲ್ಲ.

ಅಸ್ಥಿರ ಗಂಟಲೂತದಂತಹ ಹೃದಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಹೃದಯಾಘಾತದ ಇತರ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವರಿಗೆ ಹೆಪರಿನ್ ನೀಡುವುದರಿಂದ ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಹೃದಯಾಘಾತ ಸಂಭವಿಸುವ ಅಪಾಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆಂದು ಕೊಕ್ರೇನ್ ಅವಲೋಕನವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಆದರೆ ಹೆಪರಿನ್ ಸ್ವಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ರಕ್ತ ಸೋರಿಕೆಯಿಂದ ಬಳಲುವಂತೆ ಮಾಡುವ ಸಂಭವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.[೭೫]

ನಿರ್ವಹಣೆಸಂಪಾದಿಸಿ

MI ಯು ಒಂದು ವೈದ್ಯಕೀಯ ತುರ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದಕ್ಕೆ ತಕ್ಷಣವೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕು. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ 'ಟೈಮ್ ಈಸ್ ಮಸಲ್' ಎಂಬ ನುಡಿಗಟ್ಟು ಬಂದಿದೆ.[೭೬] ಆಮ್ಲಜನಕ, ಆಸ್ಪರಿನ್ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೊಗ್ಲಿಸರಿನ್ಅನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ನೈಟ್ರೊಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಮಾರ್ಫಿನ್ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಆದರೆ ಇದು NSTEMI ನಲ್ಲಿ ಸಾವಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.[೭೭] ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಹರಿವು ಸಾವಿನ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಸತ್ತ ಊತಕದ ಗಾತ್ರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆಂದು ೨೦೦೯ ಮತ್ತು ೨೦೧೦ರ ಅವಲೋಕನವೊಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಇದು ಇದರ ದೈನಂದಿನ ಬಳಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಶ್ನಿಸುತ್ತದೆ.[೭೮][೭೯] ಚರ್ಮೀಯ ಪರಿಧಮನಿಯ ಮಧ್ಯೆಪ್ರವೇಶಿಸುವಿಕೆ (PCI) ಅಥವಾ ಫೈಬ್ರಿನೋಲಿಸಿಸ್ಅನ್ನು STEMI ಗೆ ಅವುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತೊಡಕುಗಳುಸಂಪಾದಿಸಿ

ತೊಡಕುಗಳು ಹೃದಯಾಘಾತವಾದ ತಕ್ಷಣವೇ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಹಂತದಲ್ಲಿ) ಅಥವಾ ಕಂಡುಬರಲು ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಮಸ್ಯೆ). ತೀವ್ರ ತೊಡಕುಗಳೆಂದರೆ - ಹಾನಿಗೊಂಡ ಹೃದಯವು ದೇಹದಾದ್ಯಂತ ಸಮಪರ್ಕವಾಗಿ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆ ಮಾಡಲು ಸಮರ್ಥವಾಗದಿದ್ದರೆ, ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯ-ವಿಫಲತೆ; ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಒಡೆತ ಅಥವಾ ಊತ; ಮೈಟ್ರಲ್ ರಿಗರ್ಗಿಟೇಶನ್, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಊತಕ-ಸಾವು ತೊಟ್ಟಿನ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾದರೆ; ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಕುಹರದ ಕಂಪನ, ಕುಹರದ ಅತಿಸ್ಪಂದನ, ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ಕಂಪನ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ನಿರ್ಬಂಧ. ದೀರ್ಘ-ಕಾಲದ ತೊಡಕುಗಳೆಂದರೆ - ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯವಿಫಲತೆ, ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ಕಂಪನ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಕಂಡುಬರುವ ಅಪಾಯ.

ರೋಗದ ಮುನ್ಸೂಚನೆಸಂಪಾದಿಸಿ

ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಆರೋಗ್ಯ, ಹೃದಯದ ಹಾನಿಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಮತ್ತು ನೀಡಿದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ೨೦೦೫ – ೨೦೦೮ ರಲ್ಲಿ ಅಮೇರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ, ೩೦ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯ-ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಸಂಭವಿಸಿದ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ೧೬.೬% ನಷ್ಟಿತ್ತು, ಈ ಪ್ರಮಾಣವು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ೧೦.೯%ರಿಂದ ೨೪.೯% ರವರೆಗೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೮೦] ತುರ್ತುಚಿಕಿತ್ಸೆ ಕೊಠಡಿಯಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಸಾಧನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವರನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು. ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ೦.೪% ನಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳು ೯೦ ದಿನಗಳ ನಂತರ ಸಾವನ್ನಪ್ಪಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವರಲ್ಲಿ ಇದು ೨೧.೧% ನಷ್ಟಿತ್ತು ಎಂದು ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ.[೮೧]

ಹೆಚ್ಚು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳೆಂದರೆ: ವಯಸ್ಸು, ರಕ್ತ-ಚಲನೆಯ ಪರಿಮಿತಿಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯವಿಫಲತೆ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯು ಸ್ತಂಭನ, ಹೃದಯ ಸಂಕೋಚನದ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಅಥವಾ ಎರಡು ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಿಲ್ಲಿಪ್ ವರ್ಗ), ST-ಅಂಶದ ವಿಚಲನ, ಮಧುಮೇಹ, ಸೀರಮ್ ಕ್ರಿಯೇಟಿನಿನ್, ಹೊರಮೈಯ ನಾಳಗಳ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ-ಸ್ನಾಯು ಗುರುತುಗಗಳ ಉನ್ನತಿ.[೮೧][೮೨][೮೩] ಎಡ ಕುಹರದ ನಿಷ್ಕಾಶ ಅಂಶದ ನಿರ್ಧಾರಣೆಯು ಮುನ್ಸೂಚನಾ ಸಂಭವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.[೮೪] Q-ತರಂಗಗಳ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ವಿವಾದದಲ್ಲಿದೆ.[೮೫] ತೊಟ್ಟಿನ ಸ್ನಾಯು ಅಥವಾ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸ್ವತಂತ್ರ ಪೊರೆಯ ಒಡೆತದಂತಹ ಸ್ವಚಾಲಿತ ತೊಡಕುಗಳು ಕಂಡುಬಂದರೆ ಮುನ್ಸೂಚನೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತವೆ.[೮೬] ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಹರಡಿಕೆಯು ಅನೇಕ ವರ್ಷಗಳಿಂದ ಉತ್ತಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತಾ ಬಂದಿದೆ.[೮೭]

ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರಸಂಪಾದಿಸಿ

ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರೂಪಣೆಯಾಗಿದೆ. ೧೨.೬ ನಷ್ಟು ಪ್ರಪಂಚದ ಸಾವುಗಳು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ[೪] ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ರಾಷ್ಟ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಹಾಗೂ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ರಾಷ್ಟ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಏಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಮೂರನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ೨೦೦೨ರಲ್ಲಿ WHO ಅಂದಾಜಿಸಿದೆ.[೮೮] ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತ ಪ್ರತಿ ವರ್ಷಕ್ಕೆ ೩ ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಮಂದಿ STEMI ಅನ್ನು ಮತ್ತು ೪ ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಮಂದಿ NSTEMI ಅನ್ನು ಹೊಂದುತ್ತಾರೆ.[೮೯]

ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯು ಅಮೇರಿಕಾ ಸಂಯುಕ್ತ ಸಂಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ೫ ಸಾವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಭಾರತದಂತಹ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ರಾಷ್ಟ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯು (CVD) ಸಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತಿರುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.[೯೦] ಭಾರತದಲ್ಲಿ CVD ಯಿಂದ ಸಂಭವಿಸಿದ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ೨೦೦೭ರಲ್ಲಿ ೩೨%ನಷ್ಟಿತ್ತು ಹಾಗೂ ಈ ಪ್ರಮಾಣವು ೧೯೯೦ರಲ್ಲಿ ೧.೧೭ ದಶಲಕ್ಷದಷ್ಟು ಮತ್ತು ೨೦೦೦ರಲ್ಲಿ ೧.೫೯ ದಶಲಕ್ಷದಷ್ಟಿದ್ದುದು ೨೦೧೦ರಲ್ಲಿ ೨.೦೩ ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕೆ ಏರಬಹುದೆಂದು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.[೯೧] ಭಾರತದಲ್ಲಿ CVD ಯು ಹೆಚ್ಚುಕಡಿಮೆ ಒಂದು ಹೊಸ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದರೂ, ಅತಿ ಶೀಘ್ರದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಆರೋಗ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಯಿತು ಮತ್ತು ಇದರಿಂದ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ೧೯೮೫–೨೦೧೫ರಲ್ಲಿ ದ್ವಿಗುಣಗೊಳ್ಳಬಹುದೆಂದು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.[೯೨][೯೩] CVD ಯಿಂದ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ರಾಜ್ಯದಿಂದ ರಾಜ್ಯಕ್ಕೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಈ ಪ್ರಮಾಣವು ಮೇಘಾಲಯದಲ್ಲಿ ೧೦%ನಷ್ಟಿದ್ದರೆ, ಪಂಜಾಬಿನಲ್ಲಿ ೪೯%ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ (ಇತರ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಸಂಭಿಸುವ ಒಟ್ಟು ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ). ಪಂಜಾಬ್ (೪೯%), ಗೋವಾ (೪೨%), ತಮಿಳುನಾಡು (೩೬%) ಮತ್ತು ಆಂಧ್ರಪ್ರದೇಶ (೩೧%) ಮೊದಲಾದ ರಾಜ್ಯಗಳಲ್ಲಿ CVD ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.[೯೪] ರಾಜ್ಯದಿಂದ ರಾಜ್ಯಕ್ಕೆ ಉಂಟಾಗುವ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಆ ರಾಜ್ಯದಲ್ಲಿ ಚಾಲ್ತಿಯಲ್ಲಿರುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಹಾರಕ್ರಮದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಭಾರತದಲ್ಲಿ ಮಿತವಾದ ದೈಹಿಕ ವ್ಯಾಯಾಮವು CVD ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡದವರಿಗಿಂತ ಮಾಡುವವರು ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ).[೯೨]

ಕಾನೂನಿನ ತೊಡಕುಗಳುಸಂಪಾದಿಸಿ

ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾನೂನಿನ ಪ್ರಕಾರ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹಾನಿಯೂ ಆಗಬಹುದು. ಇದು ಕಾರ್ಮಿಕರ ಪರಿಹಾರದಂತಹ ಖಚಿತವಾದ ವಿಮಾ ಯೋಜನೆಗಳಿಗೆ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಹೃದಯಾಘಾತಕ್ಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿಮಾರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ನೀಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ;[೯೫] ಆದರೂ ಇದು, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಶ್ರಮದಿಂದಾಗಿ ಉದ್ಯೋಗ-ಸಂಬಂಧಿತ ಹಾನಿಯಾಗಬಹುದು.[೯೬] ಇದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಕೆಲವು ನ್ಯಾಯಾಧಿಕಾರಗಳಲ್ಲಿ, ಪೋಲೀಸ್ ಅಧಿಕಾರಿಗಳಂತಹ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉದ್ಯೋಗಿಗಳು ಅನುಭವಿಸುವ ಹೃದಯಾಘಾತಗಳನ್ನು ಕಾನೂನು ಅಥವಾ ನೀತಿಯಿಂದ ಉದ್ಯೋಗ ಹಾನಿಗಳೆಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು. ಕೆಲವು ರಾಷ್ಟ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ರಾಜ್ಯಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕಾರು ಚಲಾಯಿಸುವುದು ಅಥವಾ ವಿಮಾನ ಹಾರಿಸುವುದು ಮೊದಲಾದ ಇತರರ ಜೀವವನ್ನು ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡುವ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ತೊಡಗದಂತೆ ತಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.[೯೭]

ಸಂಶೋಧನೆಸಂಪಾದಿಸಿ

ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವಿನ (MI) ನಂತರ ರೋಗಿಗಳ ಸ್ವಂತ ಎಲುಬಿನ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಕಾಂಡ-ಕೋಶಗಳ ಪರಿಧಮನಿಯ ಸೇರಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ನೀಡುವ ಕಾಂಡ-ಕೋಶ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು, ಆ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಸೆಬೊದಿಂದ ಕಂಡುಬರದ ಎಡ ಕುಹರದ ನಿಷ್ಕಾಶ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮ-ವ್ಯಾಕೋಚನದ ಗಾತ್ರದ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಸತ್ತ ಊತಕದ ಗಾತ್ರವು ದೊಡ್ಡದಾದಂತೆ, ಸೇರಿಕೆಯ ಪ್ರಭಾವವೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ST ಉನ್ನತಿ MI ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಮೂಲ ಜೀವಕೋಶದ ಸೇರಿಕೆಯ ಬಗೆಗಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತಿವೆ.[೯೮]

MI ನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ೩ ಜೈವಿಕ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಇಂಜಿನಿಯರಿಂಗ್ ವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ಆದರೆ ಇವು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲೂ ಇದ್ದವು, ಅವನ್ನು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲು ಅನೇಕ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಉತ್ತರಿಸಬೇಕಿದೆ. ಮೊದಲನೇ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯ-ವಿಫಲತೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಪಾಲಿಮರಿಕ್ ಎಡ ಕುಹರವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡನೇ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಪ್ರನಾಳದಲ್ಲಿ ರೂಪಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ನಂತರ ರೋಗಿಯ ದೇಹದೊಳಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಮೂಲ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ರೂಪಿಸಿದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸಲು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಆಧಾರಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೯೯]

ಉಲ್ಲೇಖಗಳುಸಂಪಾದಿಸಿ

  1. ೧.೦ ೧.೧ Mallinson, T (2010). "Myocardial Infarction". Focus on First Aid (15): 15. Retrieved 2010-06-08.
  2. Kosuge, M (March 2006). "Differences between men and women in terms of clinical features of ST-segment elevation acute myocardial infarction". Circulation Journal. 70 (3): 222–226. doi:10.1253/circj.70.222. PMID 16501283. Retrieved 2008-05-31. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  3. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L; et al. (2002). "Task force on the management of chest pain" (PDF). Eur. Heart J. 23 (15): 1153–76. doi:10.1053/euhj.2002.3194. PMID 12206127. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ೪.೦ ೪.೧ Robert Beaglehole; et al. (೨೦೦೪). The World Health Report 2004 – Changing History (PDF). World Health Organization. pp. ೧೨೦–೪. ISBN ೯೨-೪-೧೫೬೨೬೫-X Check |isbn= value: invalid character (help). Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)
  5. Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y (2008). "Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients with manifest arterial disease". Atherosclerosis. 200 (1): 184–90. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. PMID 18241872.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. Pearte CA, Furberg CD, O'Meara ES; et al. (2006). "Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study". Circulation. 113 (18): 2177–85. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352. PMID 16651468. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ೭.೦ ೭.೧ Reznik, AG (2010). "[Morphology of acute myocardial infarction at prenecrotic stage]". Kardiologiia (in Russian). 50 (1): 4–8. PMID 20144151.CS1 maint: unrecognized language (link)
  8. ೮.೦ ೮.೧ Moe KT, Wong P (2010). "Current trends in diagnostic biomarkers of acute coronary syndrome" (PDF). Ann. Acad. Med. Singap. 39 (3): 210–5. PMID 20372757. Unknown parameter |month= ignored (help)
  9. Thygesen K, Alpert JS, White HD (2007). "Universal definition of myocardial infarction". Eur. Heart J. 28 (20): 2525–38. doi:10.1093/eurheartj/ehm355. PMID 17951287. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ನ್ಯಾಷನಲ್ ಹಾರ್ಟ್, ಲಂಗ್ ಮತ್ತು ಬ್ಲಡ್ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್. ಹಾರ್ಟ್ ಅಟ್ಯಾಕ್ ವಾರ್ನಿಂಗ್ ಸೈನ್ಸ್. ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೨ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  11. Marcus GM, Cohen J, Varosy PD; et al. (೨೦೦೭). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". Am. J. Med. ೧೨೦ (೧): ೮೩–೯. doi:೧೦.೧೦೧೬/j.amjmed.೨೦೦೬.೦೫.೦೪೫ Check |doi= value (help). PMID ೧೭೨೦೮೦೮೩ Check |pmid= value (help). Text "http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(06)00668-1" ignored (help); Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  12. Little RA, Frayn KN, Randall PE; et al. (೧೯೮೬). "Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction". Arch Emerg Med. (೧): ೨೦–೭. PMC ೧೨೮೫೩೧೪ Check |pmc= value (help). PMID ೩೫೨೪೫೯೯ Check |pmid= value (help). Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. ೧೩.೦ ೧೩.೧ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM; et al. (2007). "Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality". Arch. Intern. Med. 167 (22): 2405–13. doi:10.1001/archinte.167.22.2405. PMID 18071161. Unknown parameter |month= ignored (help); Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. McSweeney JC, Cody M, O'Sullivan P, Elberson K, Moser DK, Garvin BJ (2003). "Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction". Circulation. 108 (21): 2619–23. doi:10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. PMID 14597589.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. Kannel WB. (1986). "Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study". Cardiol Clin. 4 (4): 583–91. PMID 3779719.
  16. ೧೬.೦ ೧೬.೧ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia. 47 (3): 395–9. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  17. Rubin's Pathology — Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 549. ISBN 0-7817-4733-3. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  18. ಎಕ್ಯೂಟ್ ಕೊರೊನರಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್. ಅಮೇರಿಕನ್ ಹಾರ್ಟ್ ಅಸೋಸಿಯೇಶನ್. ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೫ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  19. Boie ET (೨೦೦೫). [url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733-8627(05)00059-3 "Initial evaluation of chest pain"] Check |url= value (help). Emerg. Med. Clin. North Am. ೨೩ (೪): ೯೩೭–೫೭. doi:೧೦.೧೦೧೬/j.emc.೨೦೦೫.೦೭.೦೦೭ Check |doi= value (help). PMID ೧೬೧೯೯೩೩೨ Check |pmid= value (help). Missing pipe in: |url= (help); Check date values in: |year= (help)
  20. ೨೦.೦ ೨೦.೧ ೨೦.೨ ೨೦.೩ ೨೦.೪ ೨೦.೫ Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. (1998). "Prediction of coronary heart disease using risk factor categories" (PDF). Circulation. 97 (18): 1837–47. PMID ೯೬೦೩೫೩೯ Check |pmid= value (help).CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  21. ೨೧.೦ ೨೧.೧ Saikku P, Leinonen M, Tenkanen L, Linnanmaki E, Ekman MR, Manninen V, Manttari M, Frick MH, Huttunen JK. (1992). "Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study". Ann Intern Med. 116 (4): 273–8. PMID 1733381.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  22. Andraws R, Berger JS, Brown DL. (2005). "Effects of antibiotic therapy on outcomes of patients with coronary artery disease: a meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA. 293 (21): 2641–7. doi:10.1001/jama.293.21.2641. PMID 15928286.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. Muller JE, Stone PH, Turi ZG; et al. (೧೯೮೫). "Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction". N. Engl. J. Med. ೩೧೩ (೨೧): ೧೩೧೫–೨೨. doi:೧೦.೧೦೫೬/NEJM೧೯೮೫೧೧೨೧೩೧೩೨೧೦೩ Check |doi= value (help). PMID ೨೮೬೫೬೭೭ Check |pmid= value (help). Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. Beamer AD, Lee TH, Cook EF; et al. (೧೯೮೭). "Diagnostic implications for myocardial ischemia of the circadian variation of the onset of chest pain". Am. J. Cardiol. ೬೦ (೧೩): ೯೯೮–೧೦೦೨. doi:೧೦.೧೦೧೬/೦೦೦೨-೯೧೪೯(೮೭)೯೦೩೪೦-೭ Check |doi= value (help). PMID ೩೬೭೩೯೧೭ Check |pmid= value (help). Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  25. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH; et al. (೧೯೯೭). "Circadian variation in the onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial infarction (the TIMI III Registry and TIMI IIIB)". Am. J. Cardiol. ೭೯ (೩): ೨೫೩–೮. doi:೧೦.೧೦೧೬/S೦೦೦೨-೯೧೪೯(೯೭)೦೦೭೪೩-೧ Check |doi= value (help). PMID ೯೦೩೬೭೪೦ Check |pmid= value (help). Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  26. Tofler GH, Brezinski D, Schafer AI; et al. (೧೯೮೭). "Concurrent morning increase in platelet aggregability and the risk of myocardial infarction and sudden cardiac death". N. Engl. J. Med. ೩೧೬ (೨೪): ೧೫೧೪–೮. doi:೧೦.೧೦೫೬/NEJM೧೯೮೭೦೬೧೧೩೧೬೨೪೦೫ Check |doi= value (help). PMID ೩೫೮೭೨೮೧ Check |pmid= value (help). Explicit use of et al. in: |author= (help); Check date values in: |year= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  27. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). "Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study". Lancet. 366 (9497): 1640–9. doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. Jensen G, Nyboe J, Appleyard M, Schnohr P. (1991). "Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure". Eur Heart J. 12 (3): 298–308. PMID 2040311.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  29. ೨೯.೦ ೨೯.೧ Nyboe J, Jensen G, Appleyard M, Schnohr P. (1989). "Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen. I: Hereditary, educational and socioeconomic factors. Copenhagen City Heart Study". Eur Heart J. 10 (10): 910–6. PMID 2598948.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. Khader YS, Rice J, John L, Abueita O. (2003). "Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis". Contraception. 68 (1): 11–7. doi:10.1016/S0010-7824(03)00073-8. PMID 12878281.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ೩೧.೦ ೩೧.೧ ೩೧.೨ ೩೧.೩ Wilson AM, Ryan MC, Boyle AJ. (2006). "The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen". Int J Cardiol. 106 (3): 291–7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO 3rd, Criqui M, Fadl YY, Fortmann SP, Hong Y, Myers GL, Rifai N, Smith SC Jr, Taubert K, Tracy RP, Vinicor F; Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association. (2003). "Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association" (PDF). Circulation. 107 (3): 499–511. doi:೧೦.೧೧೬೧/೦೧.CIR.೦೦೦೦೦೫೨೯೩೯.೫೯೦೯೩.೪೫ Check |doi= value (help). PMID ೧೨೫೫೧೮೭೮ Check |pmid= value (help).CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  33. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. (2003). "Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke". Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 95 (5): 559–69. doi:10.1038/sj.ebd.6400272. PMID 12738947.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  34. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. (2005). "Periodontal diseases". Lancet. 366 (9499): 1809–20. doi:10.1016/S0140-6736(05)67728-8. PMID 16298220.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  35. Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. (2003). "Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review". Ann Periodontol. 8 (1): 38–53. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38. PMID 14971247.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. D'Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. (2006). "Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial". Am Heart J. 151 (5): 977–84. doi:10.1016/j.ahj.2005.06.018. PMID 16644317.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  37. Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis J, Andrade-Gordon P, Santulli R, Potempa J, Pike RN. (2001). "Activation of protease-activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregation: a new trait in microbial pathogenicity". Blood (PDF)|format= requires |url= (help). 97 (12): 3790–7. doi:೧೦.೧೧೮೨/blood.V೯೭.೧೨.೩೭೯೦ Check |doi= value (help). PMID ೧೧೩೮೯೦೧೮ Check |pmid= value (help). Text " http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/97/12/3790.pdf " ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. Qi M, Miyakawa H, Kuramitsu HK. (2003). "Porphyromonas gingivalis induces murine macrophage foam cell formation". Microb Pathog. 35 (6): 259–67. doi:10.1016/j.micpath.2003.07.002. PMID 14580389.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  39. Spahr A, Klein E, Khuseyinova N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, Koenig W. (2006). "Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study". Arch Intern Med. 166 (5): 554–9. doi:10.1001/archinte.166.5.554. PMID 16534043.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. Warren-Gash C, Smeeth L, Hayward AC (2009). "Influenza as a trigger for acute myocardial infarction or death from cardiovascular disease: a systematic review". Lancet Infect Dis. 9 (10): 601–610. doi:10.1016/S1473-3099(09)70233-6. PMID 19778762.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. Davis TM, Balme M, Jackson D, Stuccio G, Bruce DG (2000). "The diagonal ear lobe crease (Frank's sign) is not associated with coronary artery disease or retinopathy in type 2 diabetes: the Fremantle Diabetes Study". Aust N Z J Med. 30 (5): 573–7. PMID 11108067. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK. (1974). "Diagonal ear-lobe crease: prevalence and implications as a coronary risk factor". N Engl J Med. 290 (11): 615–6. doi:10.1056/NEJM197403142901109. PMID 4812503.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  43. Miric D, Fabijanic D, Giunio L, Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I. (1998). "Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study". Int J Cardiol. 67 (3): 251–5. doi:10.1016/S0167-5273(98)00313-1. PMID 9894707.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  44. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC (2004). "Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals". JAMA. 291 (2): 210–5. doi:10.1001/jama.291.2.210. PMID 14722147.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  45. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ; et al. (2008). "Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups". N. Engl. J. Med. 358 (13): 1336–45. doi:10.1056/NEJMoa072100. PMID 18367736. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  46. Arad Y, Goodman KJ, Roth M, Newstein D, Guerci AD (2005). "Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study". J. Am. Coll. Cardiol. 46 (1): 158–65. doi:10.1016/j.jacc.2005.02.088. PMID 15992651.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  47. http://www.heartscore.org
  48. ೪೮.೦ ೪೮.೧ Tsujita K, Kaikita K, Soejima H, Sugiyama S, Ogawa H (2010). "[Acute coronary syndrome-initiating factors]". Nippon Rinsho (in Japanese). 68 (4): 607–14. PMID 20387549. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unrecognized language (link)
  49. ೪೯.೦ ೪೯.೧ Dohi T, Daida H (2010). "[Change of concept and pathophysiology in acute coronary syndrome]". Nippon Rinsho (in Japanese). 68 (4): 592–6. PMID 20387546. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: unrecognized language (link)
  50. Woollard KJ, Geissmann F (2010). "Monocytes in atherosclerosis: subsets and functions". Nat Rev Cardiol. 7 (2): 77–86. doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241. PMID 20065951. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |unused_data= ignored (help)
  51. Spaan J, Kolyva C, van den Wijngaard J; et al. (2008). "Coronary structure and perfusion in health and disease". Philos Transact a Math Phys Eng Sci. 366 (1878): 3137–53. doi:10.1098/rsta.2008.0075. PMID 18559321. Unknown parameter |month= ignored (help); Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  52. Krijnen PA, Nijmeijer R, Meijer CJ, Visser CA, Hack CE, Niessen HW. (2002). "Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction". J Clin Pathol. 55 (11): 801–11. doi:10.1136/jcp.55.11.801. PMC 1769793. PMID 12401816.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  53. Sudheer, MD. "Vessel localisation and Prognostication". LifeHugger. LifeHugger.com. Retrieved 21 January 2011.
  54. ೫೪.೦ ೫೪.೧ DE ಫೆಂಟನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಮಯೊಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್‌ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ – ಇಮೆಡಿಸಿನ್, ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೭ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  55. ಹಾರ್ಟ್ ಸ್ಕ್ಯಾನ್ – ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಕಾಲೇಜ್ ಲಂಡನ್‌ನ ರೋಗಿಯ ಮಾಹಿತಿ. ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೭ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  56. Skoufis E, McGhie AI (೧೯೯೮). "Radionuclide techniques for the assessment of myocardial viability". Tex Heart Inst J. ೨೫ (೪): ೨೭೨–೯. PMC ೩೨೫೫೭೨ Check |pmc= value (help). PMID ೯೮೮೫೧೦೪ Check |pmid= value (help). Check date values in: |year= (help)
  57. Anonymous (1979). "Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization task force on standardization of clinical nomenclature". Circulation. 59 (3): 607–9. PMID 761341. Unknown parameter |month= ignored (help)
  58. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined—a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol. 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID 10987628.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  59. ರೋಸಿ ಎಸ್, ಸಂಪಾದಕರು. ಆಸ್ಟ್ರೇಲಿಯನ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ಸ್ ಹ್ಯಾಂಡ್‌ಬುಕ್ ೨೦೦೬. ಅಡೆಲೈಡ್: ಆಸ್ಟ್ರೇಲಿಯನ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ಸ್ ಹ್ಯಾಂಡ್‌ಬುಕ್; ೨೦೦೬. ISBN ೦-೯೭೫೭೯೧೯-೨-೩.
  60. ಸ್ಮಿತ್ ಎ, ಐಲ್‌ಲ್ವಾರ್ಡ್ ಪಿ, ಕ್ಯಾಂಪ್‌ಬೆಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು . ಥೆರಾಪೆಟಿಕ್ ಗೈಡ್‌ಲೈನ್ಸ್: ಕಾರ್ಡಿಯೊವಾಸ್ಕ್ಯುಲಾರ್, ೪ನೇ ಆವೃತ್ತಿ. ನಾರ್ತ್ ಮೆಲ್ಬರ್ನ್: ಥೆರಾಪೆಟಿಕ್ ಗೈಡ್‌ಲೈನ್ಸ್; ೨೦೦೩. ISSN ೧೩೨೭-೯೫೧೩
  61. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). "Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". PLoS Med. 7 (3): e1000252. doi:10.1371/journal.pmed.1000252. PMC 2843598. PMID 20351774.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). "Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study". Circulation. 108 (14): 1682–7. doi:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  63. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). "Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials". Prog Cardiovasc Dis. 27 (5): 335–71. doi:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  64. Dargie HJ. (2001). "Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial". Lancet. 357 (9266): 1385–90. doi:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
  65. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC; et al. (1992). "Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators". N Engl J Med. 327 (10): 669–77. doi:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  66. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). "The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators". N Engl J Med. 335 (14): 1001–9. doi:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  67. Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). "Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial". Circulation. 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  68. Ray KK, Cannon CP (2005). "The potential relevance of the multiple lipid-independent (pleiotropic) effects of statins in the management of acute coronary syndromes". J. Am. Coll. Cardiol. 46 (8): 1425–33. doi:10.1016/j.jacc.2005.05.086. PMID 16226165.
  69. Keating G, Plosker G (2004). "Eplerenone: a review of its use in left ventricular systolic dysfunction and heart failure after acute myocardial infarction". Drugs. 64 (23): 2689–707. doi:10.1157/13089615. PMID 15537370.
  70. "Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico". Lancet. ೩೫೪ (೯೧೭೭): ೪೪೭–೫೫. ೨೦೦೧. doi:೧೦.೧೦೧೬/S೦೧೪೦-೬೭೩೬(೯೯)೦೭೦೭೨-೫ Check |doi= value (help). PMID ೧೦೪೬೫೧೬೮ Check |pmid= value (help). Check date values in: |year= (help)
  71. Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). "Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake". Circulation. 112 (18): 2762–8. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  72. Brouwer IA, Zock PL, Camm AJ, Bocker D, Hauer RN, Wever EF, Dullemeijer C, Ronden JE, Katan MB, Lubinski A, Buschler H, Schouten EG; SOFA Study Group. (2006). "Effect of fish oil on ventricular tachyarrhythmia and death in patients with implantable cardioverter defibrillators: the Study on Omega-3 Fatty Acids and Ventricular Arrhythmia (SOFA) randomized trial". JAMA. 295 (22): 2613–9. doi:10.1001/jama.295.22.2613. PMID 16772624.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  73. Raitt MH, Connor WE, Morris C, Kron J, Halperin B, Chugh SS, McClelland J, Cook J, MacMurdy K, Swenson R, Connor SL, Gerhard G, Kraemer DF, Oseran D, Marchant C, Calhoun D, Shnider R, McAnulty J. (2005). "Fish oil supplementation and risk of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with implantable defibrillators: a randomized controlled trial". JAMA. 293 (23): 2284–91. doi:10.1001/jama.293.23.2884. PMID 15956633.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  74. Tuomainen TP, Salonen R, Nyyssönen K, Salonen JT (1997). "Cohort study of relation between donating blood and risk of myocardial infarction in 2682 men in eastern Finland". BMJ. 314 (7083): 793–4. PMC 2126176. PMID 9080998. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  75. Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). "Heparin versus placebo for acute coronary syndromes". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. doi:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  76. ಟೈಮ್ ಈಸ್ ಮಸಲ್ ಟೈಮ್ ವೇಸ್ಟೆಂಡ್ ಈಸ್ ಮಸಲ್ ಲೋಸ್ಟ್[dead link]. ಅರ್ಲಿ ಹಾರ್ಟ್ ಅಟ್ಯಾಕ್ ಕೇರ್, ಸೇಂಟ್ ಆಗ್ನೆಸ್ ಹೆಲ್ತ್‌ಕೇರ್. ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೯ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  77. Meine TJ, Roe MT, Chen AY; et al. (2005). "Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative". Am Heart J. 149 (6): 1043–9. doi:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786. Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  78. "Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review – Wijesinghe et al. 95 (3): 198 – Heart".
  79. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). "Oxygen therapy for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev. 6 (6): CD007160. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  80. Krumholz H; et al. (2009). "Patterns of hospital performance in acute myocardial infarction and heart failure – 30-day mortality and readmission". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2 (5): 407–13. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.109.883256. PMID 20031870. Explicit use of et al. in: |author= (help)
  81. ೮೧.೦ ೮೧.೧ López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X (2002). "Prognostic value of clinical variables at presentation in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results of the Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)". Medicine (Baltimore). 81 (6): 434–42. doi:10.1097/00005792-200211000-00004. PMID 12441900. Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  82. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ; et al. (2006). "Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE)". BMJ. 333 (7578): 1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55. PMC 1661748. PMID 17032691. Unknown parameter |month= ignored (help); Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  83. Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ. (2006). "Epidemiology of heart failure and left ventricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: prevalence, clinical characteristics, and prognostic importance". Am J Cardiol. 97 (10A): 13F–25F. doi:10.1016/j.amjcard.2006.03.005. PMID 16698331.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  84. Bosch X, Theroux P. (2005). "Left ventricular ejection fraction to predict early mortality in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes". Am Heart J. 150 (2): 215–20. doi:10.1016/j.ahj.2004.09.027. PMID 16086920.
  85. Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, Polikar R, Hjalmarson A, Blacky A, Henning H, Ross J (1989). "Short- and long-term clinical outcome after Q wave and non-Q wave myocardial infarction in a large patient population". Circulation. 79 (3): 528–36. PMID 2645061.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  86. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, Weaver WD, Rubison RM, French WJ, Tiefenbrunn AJ, Bowlby LJ, Rogers WJ. (1996). "A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction". J Am Coll Cardiol. 27 (6): 1321–6. doi:10.1016/0735-1097(96)00008-3. PMID 8626938.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  87. Liew R, Sulfi S, Ranjadayalan K, Cooper J, Timmis AD. (2006). "Declining case fatality rates for acute myocardial infarction in South Asian and white patients in the past 15 years". Heart. 92 (8): 1030–4. doi:10.1136/hrt.2005.078634. PMC 1861115. PMID 16387823.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  88. "Cause of Death — UC Atlas of Global Inequality". Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz. Retrieved December 7, 2006.
  89. White HD, Chew DP (2008). "Acute myocardial infarction". Lancet. 372 (9638): 570–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMID 18707987. Unknown parameter |month= ignored (help)
  90. Mukherjee AK. (1995). "Prediction of coronary heart disease using risk factor categories". J Indian Med Assoc. 93 (8): 312–5. PMID 8713248.
  91. Ghaffar A, Reddy KS and Singhi M (2004). "Burden of non-communicable diseases in South Asia" (PDF). BMJ. 328 (೭೪೪೩): 807–810. doi:೧೦.೧೧೩೬/bmj.೩೨೮.೭೪೪೩.೮೦೭ Check |doi= value (help). PMC ೩೮೩೩೭೮ Check |pmc= value (help). PMID ೧೫೦೭೦೬೩೮ Check |pmid= value (help).
  92. ೯೨.೦ ೯೨.೧ Rastogi T, Vaz M, Spiegelman D, Reddy KS, Bharathi AV, Stampfer MJ, Willett WC and Ascherio1 A (2004). "Physical activity and risk of coronary heart disease in India" (PDF). Int. J. Epidemiol. 33 (೪): 1–9. doi:೧೦.೧೦೯೩/ije/dyh೦೪೨ Check |doi= value (help). PMID ೧೫೦೪೪೪೧೨ Check |pmid= value (help).CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  93. Gupta R. (2007). "Escalating Coronary Heart Disease and Risk Factors in South Asians" (PDF). Indian Heart Journal: 214–17.
  94. Gupta R, Misra A, Pais P, Rastogi P and Gupta VP. (2006). "Correlation of regional cardiovascular disease mortality in India with lifestyle and nutritional factors" (PDF). International Journal of Cardiology. 108 (3): 291–300. doi:10.1016/j.ijcard.2005.05.044. PMID 15978684.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  95. ವರ್ಕರ್ಸ್ ಕಾಂಪೆನ್ಸೇಷನ್ FAQ. ಪ್ರೈರಿ ವ್ಯೂವ್ A&M ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ. ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೨ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  96. ಸಿಗ್ನಿಫಿಕೆಂಟ್ ಡಿಸಿಶನ್ಸ್ ಸಬ್ಜೆಕ್ಟ್ ಇಂಡೆಕ್ಸ್. ಬೋರ್ಡ್ ಆಫ್ ಇಂಡಸ್ಟ್ರಿಯಲ್ ಇನ್ಶುರೆನ್ಸ್ ಅಪೀಲ್ಸ್. ೨೦೦೬ರ ನವೆಂಬರ್ ೨೨ರಂದು ಪುನಃಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.
  97. "Classification of Drivers' Licenses Regulations". Nova Scotia Registry of Regulations. May 24, 2000. Retrieved April 22, 2007.
  98. Schachinger V, Erbs S, Elsasser A, Haberbosch W, Hambrecht R, Holschermann H, Yu J, Corti R, Mathey DG, Hamm CW, Suselbeck T, Assmus B, Tonn T, Dimmeler S, Zeiher AM; REPAIR-AMI Investigators (2006). "Intracoronary bone marrow-derived progenitor cells in acute myocardial infarction". N Engl J Med. 355 (12): 1210–21. doi:10.1056/NEJMoa060186. PMID 16990384.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  99. ಕ್ರಿಸ್ಟ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಕೆಎಲ್, ಲೀ ಆರ್‌ಜೆ. "ಬಯೊಮೆಟೀರಿಯಲ್ಸ್ ಫಾರ್ ದಿ ಟ್ರೀಟ್ಮೆಂಟ್ ಆಫ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್‌ಫಾರ್ಕ್ಷನ್". ಜೆ ಆಮ್ ಕೋಲ್ ಕಾರ್ಡಿಯೋಲ್ ೨೦೦೬; ೪೮ (೫): ೯೦೭–೧೩. PMID ೧೬೯೪೯೪೭೯

ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು‌ಸಂಪಾದಿಸಿ

  1. REDIRECT Template:Heart diseases