ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ

ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು (ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳೆಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ) ರಕ್ತ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಬಗೆಗಳಾಗಿವೆ ಹಾಗೂ ಕಶೇರುಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮುಖಾಂತರ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಮೂಲಕ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ತಲುಪಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಸಾಧನವಾಗಿದೆ. ಇವು ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಕಿವಿರುಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ದೇಹದ ಸೂಕ್ಮ ರಕ್ತವಾಹಿನಿಗಳ ಮೂಲಕ ಅದನ್ನು ಕಿವುಚುವಾಗ ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.

ಉಭಯಚರಿಗಳಲ್ಲಿ (ಆಂಫಿಬಿಯ) ಕೆಂಪುಕಣಗಳು ಅಂಡಾಕಾರವಾಗಿದ್ದು 1100 ಘನವಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಘನ ಮಿಮೀ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ 40 - 170 ಸಾವಿರ ಕಣಗಳು ಮಾತ್ರವಿರುತ್ತವೆ. ಪಕ್ಷಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಂಪುಕಣಗಳು ಸುಮಾರು 150 ಘನ ಮೈಕ್ರಾನ್‌ಗಳಷ್ಟು ದೊಡ್ಡವು.

ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಕೋಶದ್ರವವು ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ, ಕಬ್ಬಿಣಾಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೈವಿಕ ಅಣುವಾದ ಕೆಂಪುರಕ್ತ ಕಣದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ (ಹೆಮೊಗ್ಲಾಬಿನ್) ದಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ ಹಾಗೂ ರಕ್ತದ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಹೀಮೋಗ್ಲಾಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ಸಿಜನ್ನಿನೊಡನೆ ಸಂಯೋಗವಾಗಿರುವಾಗ ಅದರೊಡನೆ ಕಾರ್ಬನ್ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಯೋಗವಾಗಿರಬಲ್ಲದು. ಅರ್ಥಾತ್ ಹಿಮೋಗ್ಲಾಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ಸಿಜನ್ನನ್ನು ಹೀರಿಕೊಂಡಾಗ ಅದರೊಡನೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದ್ದ ಕಾರ್ಬನ್ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡಿನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಆಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಜನ್ನನ್ನು ಹೀಮೋಗ್ಲಾಬಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಮಾಡಿದಾಗ ಅದರೊಡನೆ ಹೆಚ್ಚು ಕಾರ್ಬನ್ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಂಯೋಗವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಪ್ರೌಢ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಜೀವಕಣಗಳ ಕೇಂದ್ರಭಾಗವನ್ನು (ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್) ಹಾಗೂ ಬಹುತೇಕ ಅಂಗಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಮೆತುವಾದ ದ್ವಿನಿಮ್ನ ಬಿಲ್ಲೆಗಳಾಗಿವೆ. ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ 2.4 ಮಿಲಿಯನ್ ಹೊಸ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುತ್ತವೆ.^[೧] ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೂಳೆಯ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ವಿಕಾಸಗೊಂಡು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 100-120 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಪರಿಚಲಿಸುತ್ತವೆ. ನಂತರ ಇವುಗಳ ಘಟಕಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್‍ಗಳಿಂದ ಮರುಬಳಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪರಿಚಲನೆಯು ಸುಮಾರು 20 ಸೆಕೆಂಡುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮಾನವನ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚುಕಡಿಮೆ ಕಾಲುಭಾಗದಷ್ಟು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕೆಂಪುರಕ್ತದ ಕಣಗಳು ಆಗಿರುತ್ತವೆ.^[೨]^[೩]

ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಆರ್‌ಬಿಸಿಗಳು, ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಾರ್ಪೋಸೆಲ್‍ಗಳು (ಒಂದು ಪುರಾತನ ಪದ), ಹೆಮಾಟಿಡ್‍ಗಳು, ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು (ಗ್ರೀಕ್‍ನಿಂದ ಕೆಂಪುವರ್ಣಕ್ಕೆ ಎರಿಥ್ರೋಸ್ ಹಾಗೂ ಪೊಳ್ಳು ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಕೈಟೋಸ್, ಸೈಟ್ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಆಧುನಿಕ ಪದಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ ಕೋಶ ಎಂದು ಅನುವಾದವಿದೆ). ರಕ್ತಪೂರಣ ಔಷಧಿಯಲ್ಲಿ ಉಪಯೋಗಿಸಲಾಗುವ ಶೇಖರಣಾ ದ್ರಾವಣದಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳಿಗೆ ಅಮೇರಿಕದಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳು ಎಂಬುದು ಯೋಗ್ಯ ಹೆಸರಾಗಿದೆ.^[೪]

ಇತಿಹಾಸ

ಯುವ ಡಚ್ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಜ್ಯಾನ್ ಸ್ವಾಮ್ಮೆರ್ಡ್ಯಮ್ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ವರ್ಣಿಸಿದ ಮೊತ್ತ ಮೊದಲ ವ್ಯಕ್ತಿ, ಇವರು ಕಪ್ಪೆಯ ರಕ್ತದ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕಾಗಿ 1658ರಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ದರ್ಶಕ ಯಂತ್ರವನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸಿದ್ದರು.^[೫] ಈ ಕೆಲಸದ ಅರಿವಿಲ್ಲದೆ, "ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಮರಳಿನ ಕಣಕ್ಕಿಂತ 25,000 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ" ಎಂದು ಅವುಗಳ ಗಾತ್ರವನ್ನು ಅಂದಾಜಿಸಿದ ಆಂಟೋನ್ ವ್ಯಾನ್ ಲ್ಯೂವೆನ್ಹೋಕ್ 1673 ರಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕ ಯಂತ್ರದ ಮೂಲಕ ವಿವರವನ್ನು ಒದಗಿಸಿದನು.

1901 ರಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಲ್ ಲ್ಯಾಂಡ್‍ಸ್ಟೇಯ್ನರ್ ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ರಕ್ತದ ಗುಂಪುಗಳಾದ - ಎ, ಬಿ, ಸಿ (ಇದನ್ನು ಅವರು ಮುಂದೆ ಓ ಎಂದು ಪುನಃ ಹೆಸರಿಸಿದರು) ತಮ್ಮ ಪರಿಶೋಧನೆಯನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದರು. ಲ್ಯಾಂಡ್‍ಸ್ಟೇಯ್ನರ್ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಜೊತೆ ರಕ್ತಸಾರವನ್ನು ಸೇರಿಸಿದಾಗ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಡೆಯುವ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಿದರು, ಈ ರೀತಿ ಈ ರಕ್ತದ ಗುಂಪುಗಳ ನಡುವೆ ಅನುರೂಪವಾದ ಹಾಗೂ ಅನುರೂಪವಲ್ಲದ ಸಂಯೋಜನೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದರು. ಒಂದು ವರ್ಷದ ನಂತರ ಲ್ಯಾಂಡ್‍ಸ್ಟೇಯ್ನರ್‌ನ ಇಬ್ಬರು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳಾದ ಆಲ್‍ಫ್ರೆಡ್ ವೊನ್ ಡಿಕ್ಯಾಸ್ಟೆಲ್ಲೊ ಹಾಗೂ ಆಡ್ರಿನೊ ಸ್ಟಾರ್ಲಿಯವರು, ನಾಲ್ಕನೆಯ ರಕ್ತದ ಗುಂಪಾದ -ಎಬಿ ಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದರು.

1959 ರಲ್ಲಿ, ಡಾ. ಮ್ಯಾಕ್ಸ್ ಪೆರುಟ್ಝ್‌ರವರು ಕ್ಷ-ಕಿರಣ ಸ್ಫಟಿಕಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಿ, ಆಮ್ಲಜನಕ ವಾಹಕವಾದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿರುವ ಹೆಮೋಗ್ಲಾಬಿನ್‍ನ ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದರು.^[೬]

ಕಶೇರುಕಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು

ಕಶೇರುಕಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಗಾಧವಾದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಜೀವಕೋಶ ಮತ್ತು ಕೋಶಕೇಂದ್ರದ ಗಾತ್ರದ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವಿದೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‍ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಸಸ್ತನಿಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಇತರ ಕಶೇರುಕಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳಿಗಿಂತಲೂ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರುತ್ತವೆ.^[೭]

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಹೀಮ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಒಂದು ಜಟಿಲ ಲೋಹಜನ್ಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿರುವ, ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ನಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಪರಮಾಣುಗಳು ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಕಿವಿರುಗಳಲ್ಲಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಅಣುಗಳಿಗೆ ಬಂಧಗೊಂಡು ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾಕಡೆಗೂ ಅವುಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕವು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣದ ಕೋಶಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಸುಲಭವಾಗಿ ಹರಡಬಲ್ಲದು. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳಲ್ಲಿನ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸಹ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ತ್ಯಾಜ್ಯವಸ್ತುವಾದ ಇಂಗಾಲದ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಹಿಂದಕ್ಕೆ ಒಯ್ಯುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಬಹುತೇಕ ತ್ಯಾಜ್ಯ ಇಂಗಾಲದ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ (HCO₃^-) ಆಗಿ ಕರಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪಲ್ಮನರಿ ಲೋಮನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಿಂದಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಸಂಯುಕ್ತವಾದ ಮೈಯೊಗ್ಲೋಬಿನ್, ಮಾಂಸಖಂಡದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಶೇಖರಿಸುವ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.^[೮]

ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ನ ಹೀಮ್ ಗುಂಪಿನ ಕಾರಣದಿಂದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳಿಗೆ ಆ ಬಣ್ಣವಿದೆ. ಏಕೈಕವಾಗಿ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಒಣಹುಲ್ಲಿನ ಬಣ್ಣ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಜೊತೆ ಸೇರಿದಾಗ ಪರಿಣಾಮರೂಪಿ ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಕಡುಗೆಂಪಾಗಿರುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಆಮ್ಲಜನಕವು ಬಿಡುಗಡೆಯಾದಾಗ ಆಮ್ಲಜನಕವಿಲ್ಲದ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ದಟ್ಟ ಕೆಂಪು ಬರ್ಗಂಡಿ ಮದ್ಯದ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ, ನಾಳ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಮುಖಾಂತರ ನೀಲಿಯಾಗಿ ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ. ವರ್ಣಮಾಪನ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕ ಕ್ಲೇದನವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಅಳೆಯಲು ನಾಡಿಮಿಡಿತ ಆಮ್ಲಜನಕ-ಮಾಪನವು ಈ ಬಣ್ಣದ ಬದಲಾವಣೆಯ ಪ್ರಯೋಜನ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

(ದೇಹದ್ರವದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಕರಗಿಸುವ ಬದಲು) ವಿಶೇಷೀಕೃತ ಜೀವಕೋಶಗಳೊಳಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಸಾಗಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ಕಶೇರುಕಗಳ ವಿಕಾಸದಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಹೆಜ್ಜೆಯಾಗಿತ್ತು. ಏಕೆಂದರೆ ಅದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ರಕ್ತದಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಉತ್ತಮ ಪ್ರಸಾರಣ, ಹಾಗೂ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸಾರತೆ, ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸ್ನಿಗ್ಧ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಅನುವುಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳ ಗಾತ್ರವು ಕಶೇರುಕಗಳ ವಂಶಗಳ ನಡುವೆ ವಿಶಾಲವಾಗಿ ಬದಲಾವಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟಿನ ಅಗಲವು ಸರಾಸರಿಯಾಗಿ ಲೋಮನಾಳದ ವ್ಯಾಸಕ್ಕಿಂತ ಸುಮಾರು ಶೇಕಡಾ 25 ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಇದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದೆಂದು ಕಲ್ಪಿಸಲಾಗಿದೆ.^[೯]

ಮೊಸಳೆ ಮಂಜಿನ ಮೀನುಗಳು (ಚ್ಯಾನಿಕ್‍ಥ್ಯಿಡೀ ಕುಟುಂಬ) ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳಿಲ್ಲದ ಏಕೈಕ ಕಶೇರುಕಗಳಾಗಿವೆ; ಅವು ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕವುಳ್ಳ ತಣ್ಣೀರಿನಲ್ಲಿಯೇ ವಾಸಿಸುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ತಮ್ಮ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಕರಗಿರುವ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ರವಾನಿಸುತ್ತವೆ.^[೧೦] ಅವು ಈಗ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ಉಪಯೋಗಿಸದೇ ಹೋದರೂ, ಅವುಗಳ ಜೀನೋಮ್‍ನಲ್ಲಿ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಜೀನ್‍ಗಳ ಉಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು.^[೧೧]

ಕೋಶಕೇಂದ್ರ

ಪ್ರೌಢ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಕೋಶಕೇಂದ್ರರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ ಅವು ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕೋಶಕೇಂದ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದರ್ಥ. ಹೋಲಿಕೆಯಲ್ಲಿ, ಇತರ ಕಶೇರುಕಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಕೋಶಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಬ್ಯಾಟ್ರಾಕೊಸೆಪ್ಸ್ ಕುಲದ ಬೆಂಕಿಮೊಸಳೆಗಳು ಹಾಗೂ ಮೌರೋಲಿಕಸ್ ಕುಲದ ಮೀನುಗಳು, ಜೊತೆಗೆ ಹತ್ತಿರದ ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರಜಾತಿಗಳು ಮಾತ್ರ ಗೊತ್ತಿರುವ ಅಪವಾದಗಳಾಗಿವೆ.^[೧೨]^[೧೩]

ದ್ವಿತೀಯಕ ಕಾರ್ಯಗಳು

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಸಂಕುಚಿತ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ವಿಕಾರ ಕರ್ಷಣಕ್ಕೊಳಗಾದಾಗ, ಅವು ಎಟಿಪಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಮಾಡುತ್ತವೆ; ಇದರಿಂದ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳು ಸಡಿಲಗೊಂಡು ಹಿಗ್ಗುತ್ತವೆ, ಹಾಗಾಗಿ ಮಾಮೂಲು ರಕ್ತ ಚಲನೆ ಮುಂದುವರಿಯುವುದು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.^[೧೪]

ಅವುಗಳ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಣುಗಳು ನಿರಾಮ್ಲಜನಕಗೊಂಡಾಗ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ S-ನೈಟ್ರೋಸೋಥಿಯಾಲ್‍ಗಳು ಸಹ ನಾಳಗಳನ್ನು ಹಿಗ್ಗಿಸಲು ಸಹಾಯಕವಾಗುತ್ತವೆ,^[೧೫] ತನ್ಮೂಲಕ ಆಮ್ಲಜನಕದಿಂದ ವಂಚಿತವಾಗಿರುವ ದೇಹದ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಚಲನೆಯನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುತ್ತವೆ.

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಅಂತಸ್ತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಂತೆಯೇ, ಎಲ್-ಆರ್ಗಿನಿನ್‍ಅನ್ನು ಅಧಃಸ್ತರವಾಗಿ ಬಳಸಿ, ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಕಿಣ್ವಕವಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸಬಲ್ಲವು ಎಂಬುದು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ನಿರೂಪಿತವಾಗಿದೆ.^[೧೬] ವಿಕಾರ ಕರ್ಷಣದ ಶಾರೀರಿಕ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳನ್ನು ಒಡ್ಡಿದಾಗ ಅವು ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್‍ನ ರಫ್ತನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.^[೧೭] ಇದು ನಾಳೀಯ ಬಿಗುಪಿನ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಲ್ಲದು.

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಸಡಿಲಗೊಳಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುವ ಅನಿಲವಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಸಲ್ಫೈಡ್ಅನ್ನು ಸಹ ಉತ್ಪಾದಿಸಬಲ್ಲದು. ಬೆಳ್ಳುಳ್ಳಿಯ ಹೃದಯಸಂರಕ್ಷಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಅದರ ಗಂಧಕ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಸಲ್ಫೈಡ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದರಿಂದಾಗಿ ಇರುವುದಾಗಿ ನಂಬಲಾಗುತ್ತದೆ.^[೧೮]

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ದೇಹದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲೂ ಒಂದು ಪಾತ್ರ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ: ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯದಂತಹ ರೋಗಕಾರಕಗಳಿಂದ ಲಯಗೊಂಡಾಗ, ಅವುಗಳ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಫ್ರೀ ರಾಡಿಕಲ್‍ಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ರೋಗಕಾರಕದ ಕೋಶದ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಪದರವನ್ನು ವಿಘಟಿಸಿ ಅದನ್ನು ಕೊಲ್ಲುತ್ತದೆ.^[೧೯]^[೨೦]

ಸಸ್ತನಿಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು

ಮಾದರಿ ಸಸ್ತನಿಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು: (ಎ) ಮೇಲ್ಮೈಯಿಂದ ನೋಡಿದಾಗ (ಬಿ) ಹೊರ ರೇಖಾಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಉರುಳೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಿದಾಗ (ಸಿ) ನೀರಿನಿಂದ ಗೋಳಾಕಾರ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಬರಿಸಿದಾಗ (ಡಿ) ಉಪ್ಪಿನಿಂದ ಕ್ರಕಚಾಗ್ರ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ (ಸಿ) ಮತ್ತು (ಡಿ) ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಪ್ರೌಢ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕೋಶಕೇಂದ್ರರಹಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಕಶೇರುಕಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕೆಂಗಣ ನಿರ್ಮಾಣದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಶಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರೌಢಗೊಳ್ಳುತ್ತಾ ಹೋದಂತೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥಳ ಒದಗಿಸಲು ಕೋಶಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು ಹೊರ ಉಗುಳುತ್ತವೆ. ಸಸ್ತನಿ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಮೈಟೋಕಾಂಡ್ರಿಯ, ಗಾಲ್ಗಿ ಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಅಂತರ್ದ್ರವದ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‍ಗಳಂತಹ ತಮ್ಮೆಲ್ಲ ಇತರ ಜೀವಕೋಶ ಅಂಗಕಗಳನ್ನು ಕೂಡ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮೈಟೋಕಾಂಡ್ರಿಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಾವು ಸಾಗಿಸುವಂತಹ ಆಮ್ಲಜನಕದಲ್ಲಿ ಒಂದಿಷ್ಟನ್ನೂ ಉಪಯೋಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ; ಬದಲಿಗೆ ಅವು ಶಕ್ತಿಯ ವಾಹಕವಾದ ಎಟಿಪಿಯನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‍ನ ಲಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಹುಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. ಕೋಶಕೇಂದ್ರಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಕಗಳು ಇಲ್ಲದಿರುವುದರಿಂದ, ಪ್ರೌಢ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಡಿಎನ್ಎಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಆರ್‌ಎನ್ಎಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸಲಾರವು. ತತ್ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ವಿಭಜನೆಗೊಳ್ಳಲಾರವು ಮತ್ತು ಸೀಮಿತ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ದುರಸ್ತಿಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.^[೨೧]

ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದ್ವಿನಿಮ್ನ ಬಿಲ್ಲೆಗಳ ಆಕಾರಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ: ಮಧ್ಯಭಾಗದಲ್ಲಿ ಚಪ್ಪಟೆ ಮತ್ತು ತಗ್ಗಿರುವಂತೆ ಇಗ್ಗುಂಡು-ಆಕಾರದ ಅಡ್ಡಗಲಗಳೊಂದಿಗೆ, ಮತ್ತು ಆ ಬಿಲ್ಲೆಯ ಅಂಚಿನಲ್ಲಿ ಟೋರಸ್-ಆಕಾರದ ಏಣನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ದ್ವಿನಿಮ್ನ ಆಕಾರವು ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಗುಣಗಳನ್ನು ಉತ್ತಮಮಟ್ಟದ್ದಾಗಿಸುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಅಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧ ಹರಿವಿನ ಗರಿಷ್ಠೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‍ಲೆಟ್ ಹರಡಿಕೆಯ ಕನಿಷ್ಠೀಕರಣ, ಇದು ಆ ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಂಪುರಕ್ತಕಣಗಳ ಅಂಬಲಿಗಂತಿ ರೂಪಣೆ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಹಿಡಿಯುತ್ತದೆ^[೨೨]). ಆದರೆ, ಆಕಾರದ ವಿಷಯವಾಗಿ ಕೆಲವು ಅಪವಾದಗಳಿವೆ. ಆರ್ಟಿಯೋಡಾಕ್ಟೈಲ ಗಣದಲ್ಲಿ (ಹಸು, ಜಿಂಕೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಬಂಧಿಗಳನ್ನೊಳಗೊಂಡಂತೆ ಸಮ-ಕಾಲ್ಬೆರಳುಗಳಿರುವ ಜಾನುವಾರುಗಳಲ್ಲಿ), ಅದು ವಿಚಿತ್ರ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಆಕೃತಿಗಳ ವ್ಯಾಪಕ ವೈವಿಧ್ಯವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ: ಲಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಒಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ (ಕ್ಯಾಮೆಲಿಡೀ ಕುಟುಂಬ) ಚಿಕ್ಕ ಮತ್ತು ಬಹಳ ಅಂಡಾಕಾರದ ಜೀವಕೋಶಗಳು, (ಟ್ರ್ಯಾಗುಲಿಡೇ ಕುಟುಂಬದ) ಷೆವ್ರಟಿನ್‍ನಲ್ಲಿ ಅತಿಸಣ್ಣ ಗೋಳಾಕಾರದ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ಜಿಂಕೆ ಹಾಗೂ ವಾಪಿಟಿಗಳಲ್ಲಿ (ಸರ್ವಿಡೀ ಕುಟುಂಬ) ಕದಿರಿನ ಆಕಾರದ, ಶೂಲಶಿರದ, ಅರ್ಧಚಂದ್ರಾಕಾರದ, ಮತ್ತು ಯದ್ವಾತದ್ವಾ ಬಹುಭುಜಾಕಾರದ ಮತ್ತು ಇತರ ಕೋನಾತ್ಮಕ ರೂಪಗಳ ಕೋಶಗಳಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಗಣದ ಸದಸ್ಯರುಗಳು ಸಸ್ತನಿ ಸಂಪ್ರದಾಯಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಭಿನ್ನವಾದ ಕೆಂಪುರಕ್ತಕಣಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ವಿಕಸಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ.^[೨೩]^[೨೪] ವ್ಯಾಸ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಲ ಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲೂ 7 - 8 μ ಗಳಷ್ಟು ಇರುವುದಾದರೂ ಮೇಕೆಗಳಲ್ಲಿ 4 μ ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಕಸ್ತೂರಿಮೃಗದಲ್ಲಿ ಇನ್ನೂ ಕಡಿಮೆ (2.5 μ). ಕೆಂಪುಕಣದ ವ್ಯಾಸಕ್ಕೂ ದೇಹದ ಗಾತ್ರಕ್ಕೂ ಯಾವುದೇ ಹೋಲಿಕೆ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೂ ಆನೆಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಅತ್ಯಂತ ದೊಡ್ಡದಾಗಿ (8.5 m) ಇರುವುದು ನಿಜ. ಒಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಸಸ್ತನಿಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ಅತಿಸಣ್ಣ ಲೋಮನಾಳಗಳ ಒಳಗೆ ನುಸುಳಿಕೊಂಡು ಹೋಗಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವಂತೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ನಮ್ಯ ಮತ್ತು ವಿರೂಪ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಹಾಗೆಯೇ ತಮ್ಮ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಭಾರವನ್ನು ದಕ್ಷವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸಲು, ಒಂದು ಸಿಗಾರಿನ ಆಕಾರವನ್ನು ಹೊಂದಿ ಪಕ್ಕದ ಮೇಲ್ಮೈಯನ್ನು ಗರಿಷ್ಠೀಕರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.^[೨೫]

ದೊಡ್ಡ ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಒಮ್ಮೊಮ್ಮೆ ಒಂದು ಗುಡ್ಡೆಯಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಚಪ್ಪಟೆ ಪಾರ್ಶ್ವದ ಪಕ್ಕಕ್ಕೆ ಚಪ್ಪಟೆ ಪಾರ್ಶ್ವವಿರುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಉರುಳೆ ರಚನೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ರಕ್ತಸಾರ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಮಟ್ಟಗಳು ಅಧಿಕಗೊಂಡಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಊತದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ.

ಪ್ಲೀಹವು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಂಗ್ರಹಾಗಾರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ ಪರಿಣಾಮವು ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನಾಯಿಗಳು ಮತ್ತು ಕುದುರೆಗಳಂತಹ ಕೆಲವು ಇತರ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೀಹವು ದೊಡ್ಡ ಸಂಖ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಂಪುರಕ್ತಕಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ, ಹಾಗೂ ಇವನ್ನು ಆಯಾಸದ, ಒತ್ತಡದ ಸಮಯಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸುರಿಯುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲಜನಕ ಸಾಗಣೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಅತಿಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ರೇಖಾನಕ್ಷೆ. ಎಡದಿಂದ ಬಲಕ್ಕೆ: ಮಾನವನ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳು ಥ್ರಾಂಬೋಸೈಟ್ (ಪ್ಲೇಟ್‍ಲೆಟ್), ಲ್ಯೂಕೊಸೈಟ್‍ಗಳು.

ಮಾನವನ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು

ಎರಡು ರಕ್ತದ ಹನಿಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಡಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಡುಗೆಂಪು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ ಯುಕ್ತ ಹನಿ ಮತ್ತು ಬಲಭಾಗದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತವಾದ ಹನಿ.

ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಾನವನ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣದ ಆವರ್ತನದ ಒಂದು ಮಾದರಿಯ ಅನಿಮೇಶನ್. ಈ ಅನಿಮೇಶನ್ ಸರಿಯಾದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಜರುಗುತ್ತದೆ. (20 ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ ಒಂದು ಆವರ್ತನ) ಹಾಗೂ ಅದು ಲೋಮನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ, ಅಲ್ಲದೆ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯುದ್ದಕ್ಕೂ ಆಮ್ಲಜನಕಕರಣದ ಏರುಪೇರಿನ ಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪರ್ಯಾಯ ವರ್ಣ ಬದಲಾವಣೆಯಾದಾಗ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ ತನ್ನ ಆಕಾರಗೆಡುವುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಒಂದು ಮಾದರಿ ಮನಷ್ಯನ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟು 6–8 µm ನಷ್ಟು ಬಿಲ್ಲೆ ವ್ಯಾಸವನ್ನು ಮತ್ತು 2 µm ನಷ್ಟು ದಪ್ಪವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಬಹುತೇಕ ಇತರ ಮಾನವ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸುಮಾರು 136 μm² ರ ಮೇಲ್ಮೈಯೊಂದಿಗೆ ಸುಮಾರು 90fL ಗಳ ಘನಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಪೊರೆ ಉಬ್ಬರವಿಲ್ಲದೇ 150fLಅನ್ನು ಹೊರಬಲ್ಲ ಗೋಳಾಕಾರವಾಗಿ ಉಬ್ಬಬಲ್ಲವು.

ವಯಸ್ಕ ಮನುಷ್ಯರು ಯಾವುದೇ ಒಂದು ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 2–3 × 10¹³ (20-30 ಟ್ರಿಲಿಯನ್) ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಇದು ಸುಮಾರಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಮನುಷ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಕಾಲು ಭಾಗದಷ್ಟಾಗಿರುತ್ತದೆ. (ಮಹಿಳೆಯರು ಒಂದು ಮೈಕ್ರೋಲೀಟರ್ (ಕ್ಯೂಬಿಕ್ ಮಿಲಿಮೀಟರ್) ರಕ್ತಕ್ಕೆ 4 ರಿಂದ 5 ದಶಲಕ್ಷ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವರು ಮತ್ತು ಪುರುಷರು ಸುಮಾರು 5 ರಿಂದ 6 ದಶಲಕ್ಷದಷ್ಟನ್ನು ಹೊಂದಿರುವರು; ಕಡಿಮೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡವಿರುವ ಅಧಿಕ ಎತ್ತರದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುತ್ತಿರುವ ಜನರು ಹೆಚ್ಚು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ). ಹೀಗಾಗಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಇತರ ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಗಿಂತ ಮತ್ತೂ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿವೆ: ಮನುಷ್ಯ ರಕ್ತದ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಮೈಕ್ರೋಲೀಟರ್‌ನಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 4,000–11,000 ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಸುಮಾರು 150,000–400,000 ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಇರುತ್ತವೆ.

ಮನುಷ್ಯನ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಪರಿಚಲನೆಯ ಒಂದು ಆವರ್ತನವನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಲು 20 ಸೆಕೆಂಡುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.^[೨]^[೩]^[೨೬] ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಯಾವುದೇ ಕೋಶಕೇಂದ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿರುವುದರಿಂದ, ಸಧ್ಯಕ್ಕೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಜೈವಿಕಸಂಯೋಜನೆಯು ಈ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಲ್ಲ ಎಂದೇ ಭಾವಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ; ಆದರೆ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ಮನುಷ್ಯರ ಕೆಂಪುರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ನ ಜೈವಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಗೆ ಬೇಕಾಗುವಂತಹ ಎಲ್ಲ ಅಗತ್ಯ ಜೈವಿಕಯಂತ್ರಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.^[೨೧]

ರಕ್ತದ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ನಲ್ಲಿನ ಹೆಮಿಕ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಯಾನುಗಳ ವರ್ಣಪಂಕ್ತೀಯ ಗುಣಗಳಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮನುಷ್ಯನ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣವು ಸುಮಾರು 270 ಮಿಲಿಯನ್‍ನಷ್ಟು ಈ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಜೀವಾಣುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಯೊಂದೂ ನಾಲ್ಕು ಹೀಮ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಹೊತ್ತಿರುತ್ತವೆ; ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಒಟ್ಟು ಜೀವಕೋಶದ ಘನಪರಿಮಾಣದ ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಶೇ.98 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮಾಣದ ಸಾಗಣೆಯ ಜವಾಬ್ದಾರಿಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ (ಉಳಿದ ಆಮ್ಲಜನಕವು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕರಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟು ಒಯ್ಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ). ಒಬ್ಬ ವಯಸ್ಕ ಪುರುಷನ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಒಟ್ಟಾಗಿ ಸುಮಾರು 2.5 ಗ್ರಾಂ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಿಟ್ಟುಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿರುವ ಒಟ್ಟು ಕಬ್ಬಿಣದ ಸುಮಾರು ಶೇ.65 ರಷ್ಟನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ.^[೨೭]^[೨೮]

ಜೀವನ ಚಕ್ರ

ಮನುಷ್ಯನ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ಎರಿಥ್ರೋಪೋಯೆಸಿಸ್ ಎಂಬ ಹೆಸರಿನ ಒಂದು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಸುಮಾರು 7 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಬದ್ಧ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಿಂದ ಪ್ರೌಢ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆಯನ್ನು ತಲುಪಿದಾಗ, ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ರಕ್ತಸಂಚಾರದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 100 ರಿಂದ 120 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಬದುಕುತ್ತವೆ. ತಮ್ಮ ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಅವು ಮುದಿಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪರಿಚಲನೆಯಿಂದ ತೆಗೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಎರಿಥ್ರೋಪೋಯೆಸಿಸ್

ಎರಿಥ್ರೋಪೋಯೆಸಿಸ್ ಅಂದರೆ ಹೊಸ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಒಂದು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಈ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಜೀವಕೋಶವು ಸುಮಾರು 7 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ದೊಡ್ಡ ಎಲುಬುಗಳ ಕೆಂಪು ಎಲುಬು ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ (ಒಬ್ಬ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವಯಸ್ಕನಲ್ಲಿ ಒಂದು ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ ಸುಮಾರು 2 ದಶಲಕ್ಷದ ದರದಲ್ಲಿ) ನಿರಂತರವಾಗಿ ಉತ್ಪನ್ನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. (ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ, ಪಿತ್ತಕೋಶವು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಸ್ಥಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ.) ಈ ಉತ್ಪತ್ತಿಯನ್ನು ಮೂತ್ರಪಿಂಡವು ಸಂಯೋಜಿಸುವ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ (ಇಪಿಓ) ಹಾರ್ಮೋನ್‍ನಿಂದ ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು. ಎಲುಬು ಮಜ್ಜೆಯನ್ನು ಬಿಟ್ಟು ತೆರಳುವ ಸ್ವಲ್ಪ ಮುಂಚೆ ಮತ್ತು ನಂತರ, ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್‍ಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ; ಇವು ಪರಿಚಲಿಸುತ್ತಿರುವ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸುಮಾರು ಶೇ.1 ರಷ್ಟಿರುತ್ತವೆ.

ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಜೀವಿತಾವಧಿ

ಈ ಹಂತವು ಸುಮಾರು 100–120 ದಿನಗಳವರೆಗಿರುತ್ತದೆ, ಹಾಗೂ ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ನೂಕುವಿಕೆಯಿಂದ (ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ), ಎಳೆಯುವಿಕೆಯಿಂದ (ಸಿರೆಗಳಲ್ಲಿ) ನಿರಂತರವಾಗಿ ಚಲಿಸುತ್ತಿರುತ್ತವೆ. ಅವು ಚಲಿಸುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಒಂದಕ್ಕೊಂದು ಸಂಕುಚಿಸುವಾಗ ಲೋಮನಾಳಗಳಂತಹ ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಳಗಳ ಮೂಲಕ ಹಿಂಡಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ಮುದಿಯಾಗುವಿಕೆ

ವಯಸ್ಸಾಗುತ್ತಿರುವ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟು ತನ್ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೊರಪದರದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದುತ್ತದೆ. ಅದು ಆಗ ಮಾಕ್ರೋಫೇಜ್‍ಗಳ ಆಯ್ದ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ ರೆಟಿಕ್ಯೂಲೋಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ (ಪ್ಲೀಹ, ಪಿತ್ತಕೋಶ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ) ಭಕ್ಷಕಕೋಶೀಯ ಭಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಮೂಲಕ ಹಳೆಯ ಮತ್ತು ದೋಷಯುಕ್ತ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿ, ನಿರಂತರವಾಗಿ ರಕ್ತ ಶುದ್ಧವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಎರಿಪ್ಟೋಸಿಸ್, ಅಥವಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ನಿಂದ ಯೋಜಿತವಾದ ಜೀವಕೋಶ ಮೃತ್ಯು ಎಂಬ ಹೆಸರಿದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎರಿಥ್ರೋಪೋಯೆಸಿಸ್‍ನಿಂದ ಉತ್ಪಾದನೆ ನಡೆಯುವ ದರದಲ್ಲೇ ನಡೆಯುತ್ತದಾದ್ದರಿಂದ, ಒಟ್ಟು ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣದ ಎಣಿಕೆಯು ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಹೀಮೋಲಿಟಿಕ್ ಯುರೇಮಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಮಲೇರಿಯ, ಕುಡಗೋಲು ಕಣ ರೋಗ, ಬೀಟಾ-ಥಾಲಸ್ಸೆಮಿಯ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್-6-ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಡೀಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಕೊರತೆ, ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಬರಿದಾಗುವಿಕೆ, ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ವಿಲ್ಸನ್‍ನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ವಿಧಗಳ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಎರಿಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪರಾಸರಣ ಆಘಾತ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಶೀಲ ಒತ್ತಡ, ಶಕ್ತಿ ಕುಂದುವಿಕೆ, ಜೊತೆಗೆ, ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಿಂದ ಮತ್ತು ಗ್ಸೆನೋಬಯೋಟಿಕ್‍ಗಳಿಂದ ಎರಿಪ್ಟೋಸಿಸ್‍ವನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸಬಹುದು. cGMP-ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಿನೇಸ್ ಟೈಪ್ I ಅಥವಾ ಎಎಂಪಿ-ತತ್ಪರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಿನೇಸ್ ಎಎಂಪಿಕೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳಲ್ಲಿ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಎರಿಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಎರಿಪ್ಟೋಸಿಸ್‍ನ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಪೋಯೆಟಿನ್, ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್, ಕ್ಯಾಟಕೋಲಮೈನ್‍ಗಳು ಮತ್ತು ಯೂರಿಯಾದ ಅಧಿಕ ಸಾರತೆಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ಪರಿಣಾಮಸ್ವರೂಪವಾಗಿ ಬರುವ ಮುಖ್ಯ ವಿಘಟಿತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪುನರ್ಪರಿಚಲಿಸುತ್ತವೆ. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ನ ಹೀಮ್ ಅಂಶವು Fe³⁺ ಮತ್ತು ಬೈಲಿವರ್ಡಿನ್‍ಗಳಾಗಿ ವಿಘಟನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬೈಲಿವರ್ಡಿನ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಗೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುವ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ಆಗಿ ಅಪಕರ್ಷಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಬುಮಿನ್‍ಗೆ ಬಂಧಗೊಂಡು ಪಿತ್ತಕೋಶಕ್ಕೆ ಮರುಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕಬ್ಬಿಣವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದೊಳಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವುದು, ಹಾಗೂ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫೆರಿನ್ ಎಂಬೊಂದು ವಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇದನ್ನು ಮರುಪರಿಚಲನೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳನ್ನು, ಅವು ಹಿಮೊಲೈಸ್ ಆಗಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಮುದಿಯಾಗುವವರೆಗೆ ಕಾದು ನಂತರ, ಪರಿಚಲನೆಯಿಂದ ತೆಗೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಿಮೊಲೈಸ್ ಆದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿರುವ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆದ ಹಾಪ್ಟೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ಗೆ ಬಂಧಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಮೂತ್ರಪಿಂಡವು ವಿಸರ್ಜಿಸುವುದಿಲ್ಲ.^[೨೯]

ಹೊರಪದರ (ಪೊರೆ) ದ ರಚನೆ

ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣದ ಹೊರಪೊರೆಯು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯ ವಿರೂಪಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ನಮ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ, ಇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಂಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ನೆರವಾಗುವ ಅನೇಕ ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಬಹಳವಾಗಿ, ಅದರ ಗುಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟಪಡಿಸುವ, ಅದರ ರಚನೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿವೆ. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣದ ಹೊರಪೊರೆಯು ಮೂರು ಪದರಗಳಿಂದ ರಚಿತವಾಗಿದೆ: ಹೊರಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೊಹೈಡ್ರೇಟ್‍ಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧಿಯಾಗಿರುವ ಗ್ಲೈಕೋಕಾಲಿಕ್ಸ್; ಹಲವು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳನ್ನು, ಜೊತೆಗೆ ತನ್ನ ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಬಂಧಿ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿಪದರ; ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿಪದರದ ಒಳಗಿನ ಮೇಲ್ಮೈ ಮೇಲೆ ಇರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಒಂದು ರಚನಾತ್ಮಕ ಜಾಲವಾದ ಹೊರಪೊರೆಯ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರ. ಮನುಷ್ಯರ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳಲ್ಲಿ, ಬಹುತೇಕ ಸಸ್ತನಿಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳಲ್ಲಿರುವಂತೆಯೇ, ಹೊರಪೊರೆಯ ತೂಕದ ಅರ್ಧಭಾಗವು ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳಿಂದ ಮತ್ತು ಇನ್ನೊಂದು ಅರ್ಧವು ಲಿಪಿಡ್‍ಗಳ (ಹೆಸರಿಸಬೇಕೆಂದರೆ, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‍ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟೆರಾಲ್) ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ.^[೩೦]

ಹೊರಪೊರೆಯ ಲಿಪಿಡ್‍ಗಳು

ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೋಶಪೊರೆ ಲಿಪಿಡ್‍ಗಳು. ಅವುಗಳು ದ್ವಿಪದರದ ಮೇಲೆ ಚದುರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಂತೆ ರೇಖಾಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಜೋಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ. ಸಂಬಂಧಪಟ್ಟ ಹೇರಳತೆಗಳು ಪ್ರಮಾಣಬದ್ಧವಾಗಿಲ್ಲ.

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೋಶದ ಹೊರಪೊರೆಯು, ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲ ಮಾನವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆ, ಹೋಲಿಕೆಯುಳ್ಳಂತಹ ಒಂದು ಮಾದರಿ ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿಪದರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸರಳವಾಗಿ ಹೇಳಬೇಕೆಂದರೆ, ಈ ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿಪದರವು ತೂಕದಲ್ಲಿ ಸಮಪ್ರಮಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟೆರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‍ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಹೊರಪೊರೆ ಭೇದನಾಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ದ್ರವಗುಣಗಳಂತಹ ಹಲವು ಭೌತಿಕ ಗುಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟಪಡಿಸುವುದರಿಂದ ಲಿಪಿಡ್ ರಚನೆಯು ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ. ಜೊತೆಗೆ, ಹಲವು ಪೊರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ದ್ವಿಪದರದಲ್ಲಿರುವ ಲಿಪಿಡ್‍ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಒಳಗಣ ಮತ್ತು ಹೊರಗಣ ಪತ್ರಕಗಳ ನಡುವೆ ಸಮನಾಗಿ ವಿತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಕೊಲೆಸ್ಟೆರಾಲ್‍ಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಐದು ಪ್ರಮುಖ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‍ಗಳು, ಕೆಳಗೆ ತೋರಿಸಿರುವಂತೆ, ಏಕರೂಪಜೋಡಣೆಗೆ ಒಳಪಡದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಇರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ:

ಹೊರಗಿನ ಏಕಪದರ

ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲ್ಕೋಲೈನ್ (PC);
ಸ್ಫಿಂಗೋಮಯೆಲಿನ್ (SM).

ಒಳಗಿನ ಏಕಪದರ

ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡೈಲ್ ಇಥೆನಾಲಮೈನ್ (ಪಿಈ);
ಫಾಸ್ಫೋಇನೋಸಿಟಾಲ್ (ಪಿಐ) (ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣಗಳು).
ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡೈಲ್ಸಿರೀನ್ (ಪಿಎಸ್);

ದ್ವಿಪದರದಲ್ಲಿ ಈ ಅಸಮ್ಮಿತ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ವಿತರಣೆಯು ಹಲವಾರು ಶಕ್ತಿ-ಅವಲಂಬಿತ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿ-ಸ್ವತಂತ್ರ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ಸಾಗಣಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಕಾರ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. “ಫ್ಲಿಪೇಸ್‍ಗಳು” ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ಫಾಸ್ಪೋಲಿಪಿಡ್‍ಗಳನ್ನು ಹೊರಗಣ ಏಕಪದರದಿಂದ ಒಳಗಣ ಏಕಪದರಕ್ಕೆ ಸರಿಸಿದರೆ, “ಫ್ಲೊಪೇಸ್‍ಗಳು” ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ತದ್ವಿರುದ್ಧವಾದ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು, ಒಂದು ಸಾರತಾ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಶಕ್ತಿ-ಅವಲಂಬಿತ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಜೊತೆಗೆ, “ಸ್ಕ್ರ್ಯಾಂಬ್ಲೇಸ್” ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‍ಗಳನ್ನು ಶಕ್ತಿ-ಸ್ವತಂತ್ರ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಸಾರತೆಯ ಇಳಿಜಾರಿನಲ್ಲಿ, ಎರಡೂ ದಿಕ್ಕುಗಳಲ್ಲಿ ಏಕ ಕಾಲದಲ್ಲಿ ಚಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪೊರೆ ನಿಭಾಯಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಗುರುತಿನ ಬಗ್ಗೆ ಇನ್ನೂ ಸಾಕಷ್ಟು ವಾದ ವಿವಾದಗಳು ನಡೆಯುತ್ತಿವೆ.

(ಒಳಗಿನ ಏಕಪದರದಲ್ಲಿ PS ಮತ್ತು PIಗಳ ಮೀಸಲಾದ ಸ್ಥಳೀಕರಣದಂತಹ) ದ್ವಿಪದರದಲ್ಲಿ ಅಸಮ್ಮಿತ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ವಿತರಣೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ಸಮಗ್ರತೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ:

ತಮ್ಮ ಹೊರ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ PSಅನ್ನು ಬಹಿರಂಗಗೊಳಿಸುವ ಕೆಂಪು ಕಣಗಳನ್ನು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‍ಗಳು ಗುರುತಿಸಿ ಭಕ್ಷಿಸಿ ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಅದರಲ್ಲೂ ವಿಶೇಷತಃ ಪ್ಲೀಹದಲ್ಲಿ ಇರುವ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‍ಗಳೊಡನೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸೆಣಸಿ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳಲು ಏಕಪದರದ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ PS ಇರುವುದು ಅವಶ್ಯಕವಾಗುತ್ತದೆ.

ಥಾಲಸ್ಸೆಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಕುಡುಗೋಲಿನಾಕಾರದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತಕಣಗಳು ಅವಧಿಗೆ ಮುಂಚೆಯೇ ನಾಶವಾಗುವುದನ್ನು ಲಿಪಿಡ್ ಅಸಮ್ಮತಿಯ ಭೇದನಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರಿಂದ ಹೊರಪದರದಲ್ಲಿನ PS ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

PSಗಳು ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುವುದು ಕೆಂಪು ಕಣಗಳು ನಾಳೀಯ ಅಂತಸ್ತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಸಾಧ್ಯಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಇದರಿಂದ ಸೂಕ್ಷ್ಮರಕ್ತನಾಳಗಳ ಮೂಲಕ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸಂಚಲನೆಗೆ ತಡೆಯುಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ PSಗಳನ್ನು ದ್ವಿಪದರಗಳ ಒಳ ಪತ್ರಕದಲ್ಲೇ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾದುದು; ಇದರಿಂದ ಸೂಕ್ಷ್ಮರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ರಕ್ತಸಂಚಲನೆಯು ಆಬಾಧಿತವಾಗಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳಾದ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ 4.1Rಗಳೊಡನೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವುದರ ಕಾರಣ, PS ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೇಟಿಡಿಲಿನೋಸೈಟಾಲ್-4,5-ಬಿಸ್ಫಾಸ್ಫೇಟ್ (PIP2) ಗಳೆರಡೂ ಪೊರೆಯ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಲ್ಲವು. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಿನ್ ಅನ್ನು PSಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಪೊರೆಯ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದೆಂದು ತೋರಿಸಿವೆ. PIP2 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬ್ಯಾಂಡ್ 4.1Rಅನ್ನು ಗ್ಲೈಕೋಫೋರಿನ್ Cಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಪ್ರೋತ್ಸಾಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬ್ಯಾಂಡ್ 3ಗಳೊಡನೆ ಅದರ ಪರಸ್ಪರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತನ್ಮೂಲಕ ಪೊರೆಯ ಕಂಕಾಲಕ್ಕೆ ದ್ವಿಪದರದ ಕೊಂಡಿಯನ್ನು (ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು) ಸಮನ್ವಯಗೊಳಿಸಬಹುದು.

"ಲಿಪಿಡ್ ರಾಫ್ಟ್‌ಗಳು" ಎಂಬ ವಿಶೇಷೀಕೃತ ರಚನೆಗಳು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪದರಗಳಲ್ಲಿವೆಯೆಂದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ವರ್ಣಿಸಿವೆ. ಈ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪೊರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳೊಡನೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಸ್ಫಿಂಗೋಲಿಪಿಡ್‍ಗಳು ಪುಷ್ಟೀಕರಿಸಿವೆ; ಆ ಪೊರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳೆಂದರೆ ಫ್ಲೋಟಿಲಿನ್‍ಗಳು, ಸ್ಟೊಮಾಟಿನ್‍ಗಳು (ಬ್ಯಾಂಡ್ 7), G-ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು, ಮತ್ತು β-ಆಡ್ರೆನರ್ಜಿಕ್ ಗ್ರಾಹಿಗಳು. ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡೇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೋಶ ನಿರ್ದೇಶಕ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗಾದ ಲಿಪಿಡ್ ರಾಫ್ಟ್‌ಗಳು β2-ಆಡ್ರೆಜೆನಿಕ್ ಗ್ರಾಹಿಗಳ ಸಂಜ್ಞಾಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲೂ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಯಾಗಿ cAMP ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೆಂಪು ರಕ್ತಕಣಗಳಿಗೆ ಮಲೇರಿಯಾದ ರೋಗಾಣುಗಳು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ.^[೩೧]^[೩೨]

ಪೊರೆಯ ಪ್ರೊಟೀನ್‌‍ಗಳು

ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ಎಸ್‍ಡಿಎಸ್-ಪೇಜ್‍ನಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟು ಬೆಳ್ಳಿ ಕಲೆಯಾಗಿಸಿದಾಗ.^[೩೩]

ಪೊರೆಯ ಕಂಕಾಲದ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಿರೂಪತೆ, ನಮ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಬಾಳಿಕೆಗಳಿಗೆ ಹೊಣೆಯಾಗಿವೆ. ಇವುಗಳು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ನ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಅಳತೆಯ ವ್ಯಾಸವಿರುವ (7-8 μm) ಲೋಮನಾಳಗಳ ಮೂಲಕ ಹಾದು ಹೋಗಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಂಕೋಚನ ಬಲಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವುದು ನಿಂತಾಕ್ಷಣ, ರಬ್ಬರ್‌ನಿಂದ ಮಾಡಿದ ವಸ್ತುಗಳಂತೆಯೇ, ಬಿಲ್ಲೆಯಂತಹ ಆಕಾರವನ್ನು ಮತ್ತೆ ಹೊಂದಲು ಸಹಾಯಕವಾಗುತ್ತವೆ.

ಈಗ ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ 50ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳಿದ್ದು, ಪ್ರತಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ನಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ನೂರುಗಳಿಂದ ಹಿಡಿದು ಹತ್ತು ಲಕ್ಷದವರೆಗಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಇವುಗಳ ಪ್ರತಿರೂಪಗಳು ಇರುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಪೈಕಿ ಸುಮಾರು 25 ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ವಿವಿಧ ರಕ್ತಗುಂಪುಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಾದ A, B ಮತ್ತು Rh ಹಾಗೂ ಇತರ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಪೊರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ಹಲವಾರು ವಿಧದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಮಾಡಬಲ್ಲವು; ಅಯಾನ್‍ಗಳು ಮತ್ತು ಅಣುಗಳನ್ನು ಕೆಂಪು ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ರವಾನಿಸುವುದು, ಅಂತಸ್ತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಂತಹ ಇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಸ್ಪಂದಿಸುವುದು, ಸಂಜ್ಞಾಕ್ರಿಯೆಯ ಗ್ರಾಹಿಗಳಾಗುವುದು, ಹಾಗೂ ಇನ್ನೂ ನಮ್ಮಳವಿಗೆ ತಿಳಿಯದಂತಹ ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಇವು ಕೈಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮನುಷ್ಯರ ರಕ್ತಗುಂಪುಗಳು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಏರುಪೇರುಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಇತರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ; ಇವುಗಳೆಂದರೆ - ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಆನುವಂಶಿಕ ಎಲಿಪ್ಟೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ಟೊಮಾಟೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಮತ್ತು ಉದ್ರೇಕದ ರಾತ್ರಿಯ ರಕ್ತವರ್ಣಜನಕ ಮೂತ್ರ.^[೩೦]^[೩೧]

ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳನುಗುಣವಾಗಿ ಸಂಘಟಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು:

ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು

ಸಾರಿಗೆ

ಬ್ಯಾಂಡ್ 3 - ಆನಯಾನ್ ಸಾಗಣೆದಾರ, ಜೊತೆಗೆ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ರಾಚನಿಕ ಘಟಕ, ಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಯ ಸುಮಾರು ಶೇಕಡಾ 25 ರಷ್ಟು ಆಗಿದೆ, ಪ್ರತಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣವು ಸುಮಾರು ಒಂದು ಮಿಲಿಯನ್ ನಕಲುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಡಿಯಾಗೋ ರಕ್ತ ಗುಂಪಿನ ಲಕ್ಷಣ ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ;^[೩೪]
ಆಕ್ವಪೋರಿನ್ 1 - ಜಲ ಸಾಗಣೆದಾರ, ಕೋಲ್ಟನ್ ರಕ್ತದ ಗುಂಪಿನ ಲಕ್ಷಣ ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.
ಗ್ಲಟ್1 - ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಎಲ್.ಡಿಹೈಡ್ರೋ ಆಸ್ಕಾರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಾಗಣೆದಾರ.
ಕಿಡ್ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ -ಯೂರಿಯಾ ಸಾಗಣೆದಾರ;
ಆರ್‌ಹೆಚ್‍ಎಜಿ - ಅನಿಲ ಸಾಗಣೆದಾರ, ಬಹುಶಃ ಇಂಗಾಲದ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್, ಆರ್‌ಹೆಚ್ ರಕ್ತದ ಗುಂಪು ಹಾಗೂ ಸಂಬಂಧಿತ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದ ಗುಂಪಿನ ಫೆನೋ ಪ್ರಕಟಲಕ್ಷಣವಾದ ಆರ್‌ಎಚ್_ನಲ್ ನ ಸಾಗಣೆದಾರ;
ಸೋಡಿಯಮ್⁺/ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್⁺ - ಎಟಿಪೇಸ್;
ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಮ್²⁺ - ಎಟಿಪೇಸ್;
ಸೋಡಿಯಮ್⁺ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್⁺ 2ಕ್ಲೋರೀನ್^- - ಸಹ ಸಾಗಣೆದಾರ;
ಸೋಡಿಯಮ್⁺-ಕ್ಲೋರೀನ್^- - ಸಹ ಸಾಗಣೆದಾರ;
ಸೋಡಿಯಮ್-ಜಲಜನಕ ವಿನಿಮಯಕಾರಿ;
ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್-ಕ್ಲೋರೀನ್ - ಸಹ ಸಾಗಣೆದಾರ;
ಗಾರ್ಡೋಸ್ ವಾಹಿನಿ.

ಕೋಶಗಳ ಅಂಟಿಕೊಂಡಿರುವಿಕೆ

ಐಸಿಎಎಮ್-4 -ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್‍ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ;
ಬಿಸಿಎಎಮ್ - ಲುಥೆರನ್ ರಕ್ತದ ಗುಂಪಿನ ಲಕ್ಷಣ ನಿರೂಪಿಸುವ ಒಂದು ಗೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್, ಲು ಅಥವಾ ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್ ಕಟ್ಟುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂದು ಸಹ ಹೆಸರಾಗಿದೆ.

ರಚನಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರ - ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪೊರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳ ಜೊತೆ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ. ಇವು ಪೊರೆಯ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿಪದರದ ನಡುವಿನ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸಬಹುದು. ಕುಸಿಯುವುದರಿಂದ (ಕುಳಿ ಹೊಂದುವುದರಿಂದ) ಪೊರೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಅದರ ಅನುಕೂಲಕರ ಪೊರೆ ಮೇಲ್ಮೈ ವಿಸ್ತೀರ್ಣವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಹುಶಃ ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಂಕಿರಿನ್- ಆಧಾರಿತ ಸ್ಥೂಲ ಆಣ್ವಿಕ ಸಂಕೀರ್ಣ - ಆಂಕಿರಿನ್ ಜೊತೆಗೆ ತಮ್ಮ ಕೋಶದ್ರವ್ಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳ ಪರಸ್ಪರ ವರ್ತನೆಯ ಮೂಲಕ ದ್ವಿಪದರವನ್ನು ಪೊರೆ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರಕ್ಕೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು.
- ಬ್ಯಾಂಡ್ 3 - ವಿವಿಧ ಗ್ಲೈಕೊಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು, ಸಂಭಾವ್ಯ ಇಂಗಾಲದ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಾಗಣೆದಾರ, ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋನಿಕ್ ಆನ್‍ಹೈಡ್ರೇಸ್ ಅನ್ನು ಮೆಟಾಬೋಲಾನ್ ಹೆಸರಿನ ಸ್ಥೂಲ ಆಣ್ವಿಕ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುತ್ತದೆ; ಇವು ಕೆಂಪು ಕಣಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಅಯಾನು ಹಾಗೂ ಅನಿಲ ಸಾಗಣೆ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಒಂದು ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು.
- RhAG - ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿಯೂ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿದೆ, ಸಂಬಂಧಿತ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದ ಗುಂಪಿನ ಪ್ರಕಟ ಲಕ್ಷಣವಾದ Rh_mod ನ ಲಕ್ಷಣ ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ 4.1ಆರ್-ಆಧಾರಿತ ಸ್ಥೂಲ ಆಣ್ವಿಕ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರೋಟೀನ್ 4.1 ಆರ್ ಜೊತೆ ಪರಸ್ಪರ ವರ್ತಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‍ಗಳು.
- ಪ್ರೋಟೀನ್ 4.1ಆರ್ - ಜೆರ್ಬಿಕ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ದುರ್ಬಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ;
- ಗ್ಲೈಕೋಫೋರಿನ್ C ಮತ್ತು D - ಗೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್, ಜೆರ್ಬಿಕ್ ರಕ್ತ ಗುಂಪಿನ ಲಕ್ಷಣ ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ;
- ಎಕ್ಸ್‌ಕೆ - ಕೆಲ್ ರಕ್ತದ ಗುಂಪು ಮತ್ತು ಮೆಕ್ಲೋಡ್ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಕಟ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸುತ್ತದೆ (ಕೆಎಕ್ಸ್ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಕೊರತೆ ಹಾಗೂ ಕೆಲ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ);
- ಆರ್‌ಎಚ್‍ಡಿ/ಆರ್‌ಎಚ್‍ಸಿಇ - ಆರ್‌ಎಚ್ ರಕ್ತ ಗುಂಪು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತ ಗುಂಪಿನ ಫೆನೋ ಮಾದರಿ ಆರ್‌ಎಚ್_ನಲ್ ಅನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುತ್ತವೆ.
- ಡಫ಼ಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ - ಕೆಮೋಕೈನ್ ತೀರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ್ದೆಂದು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ.^[೩೫]
- ಅಡುಸಿನ್ - ಬ್ಯಾಂಡ್ -3 ರ ಜೊತೆ ಪರಸ್ಪರ ವರ್ತನೆ;
- ಡೆಮ್ಯಾಟಿನ್- ಗ್ಲಟ್ 1 ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆದಾರ ಜೊತೆ ಪರಸ್ಪರ ವರ್ತನೆ.

^[೩೦]^[೩೧]

ಬೇರ್ಪಡಿಸುವಿಕೆ ಹಾಗೂ ರಕ್ತದ ಡೋಪಿಂಗ್

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಿಂದ ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಅಪಕೇಂದ್ರಣ ಬಳಸಿ, ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದಿಂದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದು. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ದಾನದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ದೇಹಕ್ಕೆ ನೇರವಾಗಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳನ್ನು ರೇಚಿಸಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾವನ್ನು ಶೇಖರಿಸಲಾಗುವುದು. ಕೆಲವು ಕ್ರೀಡಾಪಟುಗಳು ರಕ್ತದ ಡೋಪಿಂಗ್‍ನಿಂದ ತಮ್ಮ ಸಾಧನೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿದ್ದಾರೆ: ಮೊದಲು ಸುಮಾರು ಒಂದು ಲೀಟರಿನಷ್ಟು ಅವರ ರಕ್ತವನ್ನು ಆಯ್ದು ತೆಗೆಯಲಾಗುವುದು, ನಂತರ ಸ್ಪರ್ಧೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಸ್ವಲ್ಪ ಮೊದಲು ಪುನಃ ಒಳ ಸೇರಿಸಲು ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿ, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಿಸಿ ಶೇಖರಿಸಲಾಗುವುದು. (ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳನ್ನು -79 ಸೆಂ ನಲ್ಲಿ ಐದು ವಾರಗಳ ವರೆಗೆ ಸಂರಕ್ಷಿಸಬಹುದು). ಈ ಪದ್ಧತಿಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದು ಕಷ್ಟಕರ, ಆದರೆ ಪರಿಣಾಮದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜಿಗುಟುತನದ ರಕ್ತವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದು. ಇದು ಮಾನವನ ಹೃದಯದ ರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಅಪಾಯವುಂಟುಮಾಡಬಹುದು.

ಕೃತಕವಾಗಿ ಬೆಳೆಸಿದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳು

2008 ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಗಶಾಲೆಯಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳಾಗುವಂತೆ ಮಾನವನ ಭ್ರೂಣಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿರುವ ವಸ್ತುವಿನ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿತ್ತು. ಅವುಗಳ ಕೋಶಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು ವಿಸರ್ಜಿಸುವಂತೆ ಕಣಗಳನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವುದು ಒಂದು ಕಷ್ಟಕರ ಕೆಲಸವಾಗಿತ್ತು; ಇದನ್ನು ಮೂಳೆಯ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಪಡೆದ ಸ್ಟ್ರೋಮದ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಬೆಳೆಸಿ ಸಾಧಿಸಲಾಯಿತು. ಈ ಕೃತಕ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳನ್ನು ರಕ್ತ ಪೂರಣಕ್ಕಾಗಿ ಉಪಯೋಗಿಸಬಹುದೆಂದು ಭರವಸೆಹೊಂದಲಾಗಿದೆ.^[೩೬]

ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗನಿದಾನ ಸಾಧನಗಳು

ಕುಡುಗೋಲು ಕೋಶ ರೋಗ ಬಂದಾಗ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಆಕಾರದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಹೊಂದಿ ಒಳಗಿನ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಅಪಾಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಭಯವಿದೆ.

ಕೆಂಪುರಕ್ತಕಣಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರಕ್ತ ರೋಗಗಳು ಈ ಕೆಳಕಂಡಂಥವು ಆಗಿವೆ:

ಅನೀಮಿಯಾಗಳು ಎಂದರೆ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲಜನಕ ರವಾನಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಧಕ್ಕೆ ಉಂಟಾದಾಗ ಕಂಡುಬರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು. ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು ಕೆಂಪು ಕಣಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿರುವುದು, ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ರಕ್ತಕಣಗಳು ಅಥವಾ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ನಲ್ಲಿನ ಅಸಹಜತೆಗಳು.

ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ಅನೀಮಿಯಾ ಸರ್ವೇಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅನೀಮಿಯಾ ಆಗಿದೆ; ಸೇವಿಸುವ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯಿದ್ದರೆ ಹಾಗೂ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ತಯಾರಿಸುವಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕತೆಯಾದರೆ ಈ ಕೊರತೆಯು ಕಂಡುಬರುವುದು.
ಕುಡುಗೋಲು-ಜೀವಕೋಶ ಕಾಯಿಲೆಯು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ ರೀತಿಯ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಕಣಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳು ತಮ್ಮ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೊರೆಯನ್ನು ಅಂಗಾಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಿದಾಗ, ಅವು ಕರಗದಂತಾಗುತ್ತವೆ, ತತ್ಕಾರಣವಾಗಿ ವಿಕಾರರೂಪದ ಕೆಂಪುರಕ್ತಕಣಗಳ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕುಡುಗೋಲಿನ ಆಕಾರದ ಕೆಂಪು ಕಣಗಳು ಗಟ್ಟಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಗೆ ತಡೆ, ನೋವು, ಲಕ್ವ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಗ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.
ಥಾಲಸ್ಸೇಮಿಯಾ ಒಂದು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಮಟ್ಟದವರೆಗೆ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‍ನ ಉಪವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.
ಸ್ಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹಂದರ) ನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂನತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಆಕಾರದಲ್ಲಿ ಕೋಡುಬಳೆಯಂತಿದ್ದು ಗುಣದಲ್ಲಿ ನಮ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಬದಲು ಗೋಳಾಕಾರ ಹಾಗೂ ಪೆಡಸಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಆನುವಂಶಿಕೆ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ.
ಮಾರಕ ಅನೀಮಿಯಾ (ಪರ್ನಿಶಸ್ ಅನೀಮಿಯಾ) ಒಂದು ಸ್ವಯಂರಕ್ಷಾ ವ್ಯಾಧಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಅಂತರಂಗದ ಅಂಶದ ಕೊರತೆಯಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿರುವ ವಿಟಮಿನ್ B₁₂ ಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಅಸಮರ್ಥವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ವಿಟಮಿನ್ B₁₂ ಅತ್ಯಗತ್ಯ.
ಅಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾವು ಮೂಳೆಯ ಮಜ್ಜೆಯು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥವಾದಾಗ ಉಂಟಾಗುವ ರೋಗ.
ಶುದ್ಧ ಕೆಂಪು ಕಣ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯವು ಮೂಳೆಯ ಮಜ್ಜೆಯು ಕೇವಲ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥವಾದಾಗ ಕಂಡುಬರುವ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಾಸರಣ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರಭಾವ.

ಹೆಮೋಲಿಸಿಸ್ ಎಂಬುದು ವಿಪರೀತವಾಗಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಛಿದ್ರವಾಗುವುದಕ್ಕೆ ನೀಡಲಾಗುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪದ. ಇದಕ್ಕೆ ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಲೇರಿಯಾ ಪರಜೀವಿಯು ತನ್ನ ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ಕೆಲವು ಭಾಗವನ್ನು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅದರಲ್ಲಿನ ಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ಸೇವಿಸುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅವುಗಳನ್ನು ಛಿದ್ರಗೊಳಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಜ್ವರವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕುಡುಗೋಲು-ಜೀವಕೋಶ ರೋಗ ಮತ್ತು ಥ್ಯಾಲಸ್ಸೇಮಿಯಾ ರೋಗಗಳೆರಡೂ ಮಲೇರಿಯಾ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ನವವಿಕೃತಿಗಳು ಈ ಪರಜೀವಿಯ ವಿರುದ್ಧ ಕೊಂಚ ರಕ್ಷಣೆ ನೀಡುತ್ತವೆ.

ಪಾಲಿಸೈಥೇಮಿಯಾಗಳು (ಅಥವಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್) ರೋಗಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಂದ ಸಂಭವಿಸುವ ರೋಗಗಳು. ರಕ್ತವು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ನಿಗ್ಧವಾಗುವುದರಿಂದ ಹಲವಾರು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದು.

ಪಾಲಿಸೈಥೇಮಿಯಾ ವೆರಾದಲ್ಲಿ ಮೂಳೆಯ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಹಜತೆಯಿಂದ ರಕ್ತದ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಬಹಳ ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ.

ರೋಗವಿಶಿಷ್ಟವಾದ (ರೋಗನಿದಾನದ) RBC ಚೂರುಗಳಾದ ಶಿಸ್ಟೋಸೈಟ್‍ಗಳೊಂದಿಗಿರುವ, ಪ್ರಸರಿತ ಅಂತರ್ರಕ್ತನಾಳ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಗರಣೆಸಂಬಂಧಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ, ಹಲವಾರು ಸೂಕ್ಷ್ಮಆಂಜಿಯೋಪಥಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. ಈ ರೋಗಸ್ಥಿತಿಗಳು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಫೈಬ್ರಿನ್ ತಂತುಗಳು ಗಡ್ಡೆ(ಥ್ರಾಂಬಸ್)ಗಳನ್ನು ದಾಟಿಹೋಗಲು ಯತ್ನಿಸುವ RBCಗಳನ್ನು ಕತ್ತರಿಸಿಹಾಕುತ್ತವೆ.

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪೊರೆಯ ಅಸ್ವಾಭಾವಿಕತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವಂತಹ ಆನುವಂಶಿಕ ಹೆಮೋಲೈಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾವು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಮತ್ತು ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮಿಶ್ರರೂಪತೆಗಳನ್ನು ಹಾಗೂ ಅನುವಂಶಿಕ ಮಿಶ್ರರೂಪತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಆಣ್ವಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸಾಬೀತುಗೊಳಿಸಿವೆ.

ಪರಿಧಿಯ ರಕ್ತಲೇಪದ ಮೇಲೆ ಗೋಳಾಕಾರದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ಇರುವುದು ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ಫೆರೊಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಹೆಚ್‍ಎಸ್) ಎಂಬ ಹೆಸರಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಗುಂಪಿನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಗುಣಗಳಾಗಿವೆ. ಹೆಚ್‍ಎಸ್ ವಿಶ್ವದಾದ್ಯಂತ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿದಾನ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಸುಮಾರು 1000-2500 ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರಿಗೆ ಬಾಧಿಸಿ, ಉತ್ತರ ಯುರೋಪಿನ ಸಂತತಿಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ರಕ್ತಹೀನತೆಯಾಗಿದೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್‍ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನ್ಯೂನ್ಯತೆಯೆಂದರೆ ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರದೇಶದ ಕೊರತೆ. ಕುಗ್ಗಿದ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರದೇಶವು, ಎರಡು ಬೇರೆ ಬೇರೆ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು: 1. ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಿನ್, ಆಂಕಿರಿನ್, ಅಥವಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ 4.2ರ ದೋಷಗಳು. ಮೇಲಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿಪದರವನ್ನು ಅಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುತ್ತಾ ಹಾಗೂ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಕೋಶಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಬ್ಯಾಂಡ್-೩ ನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಿ ಪೊರೆಯ ಕಂಕಾಲದ ಕುಗ್ಗಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. 2) ಬ್ಯಾಂಡ್-3 ಯ ನ್ಯೂನ್ಯತೆಗಳು ಬ್ಯಾಂಡ್ 3 ಯ ಕೊರತೆಗೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಭಾವದ ಹಾನಿಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಬ್ಯಾಂಡ್ -3 ಮುಕ್ತ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಕೋಶಕಗಳ ನಷ್ಟದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಮಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡೂ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾಸರಣಿಗಳು ಪೊರೆ ನಷ್ಟ ಹಾಗೂ ಕುಗ್ಗಿದ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರದೇಶ ಹಾಗೂ ಕಡಿಮೆ ವಿರೂಪ್ಯತೆಯಿರುವ ಸ್ಫೆರೋಸೈಟ್‍ಗಳ ರಚನೆಗೆ ದಾರಿಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. ಈ ವಿಕೃತ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟುಗಳು ಗುಲ್ಮದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಬಲೆಗೆ ಸಿಕ್ಕಿ ಬಿಡುತ್ತವೆ. ಅಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರಿದ ಪೊರೆಯ ಹಾನಿ, ಪೊರೆಯ ಗಾಯದ ಆವರ್ತನವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತಾ ಗಾಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
ಆನುವಂಶಿಕ ಎಲಿಪ್ಟೋಸೈಟೋಸಿಸ್
ಆನುವಂಶಿಕ ಪೈರೊಪಾಯ್ಕಿಲೊಸೈಟೋಸಿಸ್
ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ಟೊಮ್ಯಾಟೊಸೈಟೊಸಿಸ್^[೩೭]

ಹೆಮೊಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಪೂರಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತದ ಬಗೆಯ ವಿಷಮ ಸಂಬಂಧದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆತಿಥೇಯ ಪ್ರತಿಜೀವಿಗಳ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಿಂದ, ರಕ್ತಪೂರಣದ ನಂತರ ದಾನಮಾಡಿದ ಕೆಂಪುರಕ್ತ ಕಣಗಳ ನಾಶವಾಗಿದೆ.

ಕೆಂಪು ರಕ್ತದ ಕಣಗಳ ಆರ್‌ಬಿಸಿ ಎಣಿಕೆ (ರಕ್ತದ ಒಂದು ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ) ಹೆಮೆಟೋಕ್ರಿಟ್ (ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಂದ ವ್ಯಾಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಶೇಕಡಾ ರಕ್ತದ ಪರಿಮಾಣ), ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಗಷ್ಟುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ದರವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಅನೇಕ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಂಪುರಕ್ತಕಣಗಳು ಸೇರಿರುತ್ತವೆ. ರಕ್ತಪೂರಣ ಅಥವಾ ಅಂಗ ಕಸಿಗೆ ತಯಾರುಮಾಡಲು ರಕ್ತದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಅತ್ಯಾವಶ್ಯ.

ಇವನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ

ರಕ್ತಸಾರ

ಉಲ್ಲೇಖಗಳು

↑ ಎರಿಕ್ ಸ್ಯಾಕ್ ಮನ್, ಬಯಲಾಜಿಕಲ್ ಮೆಂಬ್ರೇನ್ಗಳು ಆರ್ಕಿಟೆಕ್ಟ್ ಹಾಗೂ ಫಂಕ್ಷನ್ , ಜೀವ ವಿಜ್ಞಾನ ಭೌತಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೈಪಿಡಿ (ಎಡಿಆರ್ ಲಿಪೋವೆಸ್ಕಿ ಹಾಗೂ ಇ. ಸ್ಯಾಕ್ ಮನ್ ವಾ.1. ಎಲ್ಸಿವೈರ್ 1995.
↑ ^೨.೦ ^೨.೧ ಲೌರಾ ಡೀನ್ ಬ್ಲಡ್ ಗ್ರೋಪ್ಸ್ ಹಾಗೂ ಡೆಡ್ ಸೆಲ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಸ್
↑ ^೩.೦ ^೩.೧ Pierigè F, Serafini S, Rossi L, Magnani M (2008). "Cell-based drug delivery". Advanced Drug Delivery Reviews. 60 (2): 286–95. doi:10.1016/j.addr.2007.08.029. PMID 17997501. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ "Circular of Information for Blood and Blood Products" (PDF). American Association of Blood Banks, American Red Cross, America's Blood Centers. Archived from the original (pdf) on 2008-02-27. Retrieved 2008-07-28.
↑ "ಸ್ವಾಮ್ಮೆರ್ಡಾಮ್, ಜನವರಿ (1637–1680)", ಮ್ಯಾಕ್ ಗ್ರಾ ಹಿಲ್ ಆಕ್ಸೆಸ್ ಸೈನ್ಸ್, 2007. 2008ರ ಡಿಸೆಂಬರ್‌‌ 27ರಂದು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಯಿತು.
↑ ರೆಡ್ ಗೋಲ್ಡ್- ರಕ್ತದ ಇತಿಹಾಸ ಕಾಲರೇಖೆ, PBS 2002. 2008ರ ಡಿಸೆಂಬರ್‌‌ 27ರಂದು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಯಿತು.
↑ Gulliver, G. (1875). "On the size and shape of red corpuscles of the blood of vertebrates, with drawings of them to a uniform scale, and extended and revised tables of measurements". Proceedings of the Zoological Society of London. 1875: 474–495.
↑ Maton, Anthea (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1. {{cite book}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
↑ Snyder, Gregory K.; Sheafor, Brandon A. (1999). "Red Blood Cells: Centerpiece in the Evolution of the Vertebrate Circulatory System". Integrative and Comparative Biology. 39: 189. doi:10.1093/icb/39.2.189.
↑ Ruud JT (1954). "Vertebrates without erythrocytes and blood pigment". Nature. 173 (4410): 848–50. doi:10.1038/173848a0. PMID 13165664. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ Carroll, Sean (2006). The Making of the Fittest. W.W. Norton. ISBN 0393061639.
↑ Cohen, W. D. (1982). "The cytomorphic system of anucleate non-mammalian erythrocytes". Protoplasma. 113: 23. doi:10.1007/BF01283036.
↑ Wingstrand KG (1956). "Non-nucleated erythrocytes in a teleostean fish Maurolicus mülleri (Gmelin)". Zeitschrift Für Zellforschung Und Mikroskopische Anatomie. 45 (2): 195–200. doi:10.1007/BF00338830. PMID 13402080. {{cite journal}}: Unknown parameter |doi_brokendate= ignored (help)
↑ Wan J, Ristenpart WD, Stone HA (2008). "Dynamics of shear-induced ATP release from red blood cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (43): 16432–7. doi:10.1073/pnas.0805779105. PMC 2575437. PMID 18922780. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Diesen DL, Hess DT, Stamler JS (2008). "Hypoxic vasodilation by red blood cells: evidence for an s-nitrosothiol-based signal". Circulation Research. 103 (5): 545–53. doi:10.1161/CIRCRESAHA.108.176867. PMC 2763414. PMID 18658051. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Kleinbongard P, Schutz R, Rassaf T; et al. (2006). "Red blood cells express a functional endothelial nitric oxide synthase". Blood. 107 (7): 2943–51. doi:10.1182/blood-2005-10-3992. PMID 16368881. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Ulker P, Sati L, Celik-Ozenci C, Meiselman HJ, Baskurt OK (2009). "Mechanical stimulation of nitric oxide synthesizing mechanisms in erythrocytes". Biorheology. 46 (2): 121–32. doi:10.3233/BIR-2009-0532. PMID 19458415.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Benavides, Gloria A (2007-11-13). "Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (46): 17977–17982. doi:10.1073/pnas.0705710104. PMC 2084282. PMID 17951430. Retrieved 2010-03-03. {{cite journal}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
↑ Red blood cells do more than just carry oxygen. New findings by NUS team show they aggressively attack bacteria too., The Straits Times, 1 September 2007
↑ Jiang N, Tan NS, Ho B, Ding JL (2007). "Respiratory protein-generated reactive oxygen species as an antimicrobial strategy". Nature Immunology. 8 (10): 1114–22. doi:10.1038/ni1501. PMID 17721536. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ ^೨೧.೦ ^೨೧.೧ Kabanova S, Kleinbongard P, Volkmer J, Andrée B, Kelm M, Jax TW (2009). "Gene expression analysis of human red blood cells". International Journal of Medical Sciences. 6 (4): 156–9. PMC 2677714. PMID 19421340.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Uzoigwe C (2006). "The human erythrocyte has developed the biconcave disc shape to optimise the flow properties of the blood in the large vessels". Medical Hypotheses. 67 (5): 1159–63. doi:10.1016/j.mehy.2004.11.047. PMID 16797867.
↑ ಉಲ್ಲೇಖ ದೋಷ: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Gulliver1875
↑ Gregory TR (2001). "The bigger the C-value, the larger the cell: genome size and red blood cell size in vertebrates". Blood Cells, Molecules & Diseases. 27 (5): 830–43. doi:10.1006/bcmd.2001.0457. PMID 11783946.
↑ Goodman SR, Kurdia A, Ammann L, Kakhniashvili D, Daescu O (2007). "The human red blood cell proteome and interactome". Experimental Biology and Medicine. 232 (11): 1391–408. doi:10.3181/0706-MR-156. PMID 18040063. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Hillman, Robert S.; Ault, Kenneth A.; Rinder, Henry M. (2005). Hematology in Clinical Practice: A Guide to Diagnosis and Management (4 ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1. ISBN 0071440356. {{cite book}}: |access-date= requires |url= (help)
↑ Iron Metabolism, University of Virginia Pathology. Accessed 22 September 2007.
↑ Iron Transport and Cellular Uptake by Kenneth R. Bridges, Information Center for Sickle Cell and Thalassemic Disorders. Accessed 22 September 2007.
↑ Föller M, Huber SM, Lang F (2008). "Erythrocyte programmed cell death". IUBMB Life. 60 (10): 661–8. doi:10.1002/iub.106. PMID 18720418. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ ^೩೦.೦ ^೩೦.೧ ^೩೦.೨ Yazdanbakhsh K, Lomas-Francis C, Reid ME (2000). "Blood groups and diseases associated with inherited abnormalities of the red blood cell membrane". Transfusion Medicine Reviews. 14 (4): 364–74. doi:10.1053/tmrv.2000.16232. PMID 11055079. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ ^೩೧.೦ ^೩೧.೧ ^೩೧.೨ Mohandas N, Gallagher PG (2008). "Red cell membrane: past, present, and future". Blood. 112 (10): 3939–48. doi:10.1182/blood-2008-07-161166. PMC 2582001. PMID 18988878. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ Rodi PM, Trucco VM, Gennaro AM (2008). "Factors determining detergent resistance of erythrocyte membranes". Biophysical Chemistry. 135 (1–3): 14–8. doi:10.1016/j.bpc.2008.02.015. PMID 18394774. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Hempelmann E, Götze O (1984). "Characterization of membrane proteins by polychromatic silver staining". Hoppe Seyler's Z Physiol Chem. 365: 241–242.
↑ Iolascon A, Perrotta S, Stewart GW (2003). "Red blood cell membrane defects". Reviews in Clinical and Experimental Hematology. 7 (1): 22–56. PMID 14692233. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Denomme GA (2004). "The structure and function of the molecules that carry human red blood cell and platelet antigens". Transfusion Medicine Reviews. 18 (3): 203–31. doi:10.1016/j.tmrv.2004.03.006. PMID 15248170. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ First red blood cells grown in the lab, New Scientist News, 19 August 2008
↑ An X, Mohandas N (2008). "Disorders of red cell membrane". British Journal of Haematology. 141 (3): 367–75. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07091.x. PMID 18341630. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

ಹೊರಗಿನ ಕೊಂಡಿಗಳು

ರಕ್ತದ ಗುಂಪುಗಳು ಹಾಗೂ ಕೆಂಪು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿವಿಷಜನಕವಸ್ತುಗಳು ಲೌರಾ ಡೀನ್ ರಿಂದ. ಸಾರ್ವಜನಿಕ ವಲಯದಲ್ಲಿ ಅನ್ವೇಷಿಸುವ ಹಾಗೂ ಡೌನ್ ಲೋಡ್ ಮಾಡಬಹುದಾದ ಆನ್‍ಲೈನ್ ಪಠ್ಯಪುಸ್ತಕ.
ಕಶೇರುಕ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‍ಗಳ ಗಾತ್ರಗಳ ಡೇಟಾಬೇಸ್.
ಕೆಂಪು ಬಂಗಾರ, PBS ತಾಣ ವಿಷಯಗಳು ಹಾಗೂ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.ಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Blood

[Sackmann-1] ಎರಿಕ್ ಸ್ಯಾಕ್ ಮನ್, ಬಯಲಾಜಿಕಲ್ ಮೆಂಬ್ರೇನ್ಗಳು ಆರ್ಕಿಟೆಕ್ಟ್ ಹಾಗೂ ಫಂಕ್ಷನ್ , ಜೀವ ವಿಜ್ಞಾನ ಭೌತಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೈಪಿಡಿ (ಎಡಿಆರ್ ಲಿಪೋವೆಸ್ಕಿ ಹಾಗೂ ಇ. ಸ್ಯಾಕ್ ಮನ್ ವಾ.1. ಎಲ್ಸಿವೈರ್ 1995.

[dean-2] ೨.೦ ^೨.೧ ಲೌರಾ ಡೀನ್ ಬ್ಲಡ್ ಗ್ರೋಪ್ಸ್ ಹಾಗೂ ಡೆಡ್ ಸೆಲ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಸ್

[pierige-3] ೩.೦ ^೩.೧ Pierigè F, Serafini S, Rossi L, Magnani M (2008). "Cell-based drug delivery". Advanced Drug Delivery Reviews. 60 (2): 286–95. doi:10.1016/j.addr.2007.08.029. PMID 17997501. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[4] "Circular of Information for Blood and Blood Products" (PDF). American Association of Blood Banks, American Red Cross, America's Blood Centers. Archived from the original (pdf) on 2008-02-27. Retrieved 2008-07-28.

[5] "ಸ್ವಾಮ್ಮೆರ್ಡಾಮ್, ಜನವರಿ (1637–1680)", ಮ್ಯಾಕ್ ಗ್ರಾ ಹಿಲ್ ಆಕ್ಸೆಸ್ ಸೈನ್ಸ್, 2007. 2008ರ ಡಿಸೆಂಬರ್‌‌ 27ರಂದು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಯಿತು.

[6] ರೆಡ್ ಗೋಲ್ಡ್- ರಕ್ತದ ಇತಿಹಾಸ ಕಾಲರೇಖೆ, PBS 2002. 2008ರ ಡಿಸೆಂಬರ್‌‌ 27ರಂದು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಯಿತು.

[Gulliver18752-7] Gulliver, G. (1875). "On the size and shape of red corpuscles of the blood of vertebrates, with drawings of them to a uniform scale, and extended and revised tables of measurements". Proceedings of the Zoological Society of London. 1875: 474–495.

[8] Maton, Anthea (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1. {{cite book}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

[snyder-9] Snyder, Gregory K.; Sheafor, Brandon A. (1999). "Red Blood Cells: Centerpiece in the Evolution of the Vertebrate Circulatory System". Integrative and Comparative Biology. 39: 189. doi:10.1093/icb/39.2.189.

[10] Ruud JT (1954). "Vertebrates without erythrocytes and blood pigment". Nature. 173 (4410): 848–50. doi:10.1038/173848a0. PMID 13165664. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[11] Carroll, Sean (2006). The Making of the Fittest. W.W. Norton. ISBN 0393061639.

[12] Cohen, W. D. (1982). "The cytomorphic system of anucleate non-mammalian erythrocytes". Protoplasma. 113: 23. doi:10.1007/BF01283036.

[13] Wingstrand KG (1956). "Non-nucleated erythrocytes in a teleostean fish Maurolicus mülleri (Gmelin)". Zeitschrift Für Zellforschung Und Mikroskopische Anatomie. 45 (2): 195–200. doi:10.1007/BF00338830. PMID 13402080. {{cite journal}}: Unknown parameter |doi_brokendate= ignored (help)

[14] Wan J, Ristenpart WD, Stone HA (2008). "Dynamics of shear-induced ATP release from red blood cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (43): 16432–7. doi:10.1073/pnas.0805779105. PMC 2575437. PMID 18922780. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[15] Diesen DL, Hess DT, Stamler JS (2008). "Hypoxic vasodilation by red blood cells: evidence for an s-nitrosothiol-based signal". Circulation Research. 103 (5): 545–53. doi:10.1161/CIRCRESAHA.108.176867. PMC 2763414. PMID 18658051. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[16] Kleinbongard P, Schutz R, Rassaf T; et al. (2006). "Red blood cells express a functional endothelial nitric oxide synthase". Blood. 107 (7): 2943–51. doi:10.1182/blood-2005-10-3992. PMID 16368881. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[17] Ulker P, Sati L, Celik-Ozenci C, Meiselman HJ, Baskurt OK (2009). "Mechanical stimulation of nitric oxide synthesizing mechanisms in erythrocytes". Biorheology. 46 (2): 121–32. doi:10.3233/BIR-2009-0532. PMID 19458415.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[18] Benavides, Gloria A (2007-11-13). "Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (46): 17977–17982. doi:10.1073/pnas.0705710104. PMC 2084282. PMID 17951430. Retrieved 2010-03-03. {{cite journal}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

[19] Red blood cells do more than just carry oxygen. New findings by NUS team show they aggressively attack bacteria too., The Straits Times, 1 September 2007

[20] Jiang N, Tan NS, Ho B, Ding JL (2007). "Respiratory protein-generated reactive oxygen species as an antimicrobial strategy". Nature Immunology. 8 (10): 1114–22. doi:10.1038/ni1501. PMID 17721536. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Kabanova2009-21] ೨೧.೦ ^೨೧.೧ Kabanova S, Kleinbongard P, Volkmer J, Andrée B, Kelm M, Jax TW (2009). "Gene expression analysis of human red blood cells". International Journal of Medical Sciences. 6 (4): 156–9. PMC 2677714. PMID 19421340.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[22] Uzoigwe C (2006). "The human erythrocyte has developed the biconcave disc shape to optimise the flow properties of the blood in the large vessels". Medical Hypotheses. 67 (5): 1159–63. doi:10.1016/j.mehy.2004.11.047. PMID 16797867.

[Gulliver1875-23] ಉಲ್ಲೇಖ ದೋಷ: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Gulliver1875

[24] Gregory TR (2001). "The bigger the C-value, the larger the cell: genome size and red blood cell size in vertebrates". Blood Cells, Molecules & Diseases. 27 (5): 830–43. doi:10.1006/bcmd.2001.0457. PMID 11783946.

[25] Goodman SR, Kurdia A, Ammann L, Kakhniashvili D, Daescu O (2007). "The human red blood cell proteome and interactome". Experimental Biology and Medicine. 232 (11): 1391–408. doi:10.3181/0706-MR-156. PMID 18040063. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[26] Hillman, Robert S.; Ault, Kenneth A.; Rinder, Henry M. (2005). Hematology in Clinical Practice: A Guide to Diagnosis and Management (4 ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1. ISBN 0071440356. {{cite book}}: |access-date= requires |url= (help)

[27] Iron Metabolism, University of Virginia Pathology. Accessed 22 September 2007.

[28] Iron Transport and Cellular Uptake by Kenneth R. Bridges, Information Center for Sickle Cell and Thalassemic Disorders. Accessed 22 September 2007.

[29] Föller M, Huber SM, Lang F (2008). "Erythrocyte programmed cell death". IUBMB Life. 60 (10): 661–8. doi:10.1002/iub.106. PMID 18720418. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Yazdanbakhsh2000-30] ೩೦.೦ ^೩೦.೧ ^೩೦.೨ Yazdanbakhsh K, Lomas-Francis C, Reid ME (2000). "Blood groups and diseases associated with inherited abnormalities of the red blood cell membrane". Transfusion Medicine Reviews. 14 (4): 364–74. doi:10.1053/tmrv.2000.16232. PMID 11055079. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Mohandas2008-31] ೩೧.೦ ^೩೧.೧ ^೩೧.೨ Mohandas N, Gallagher PG (2008). "Red cell membrane: past, present, and future". Blood. 112 (10): 3939–48. doi:10.1182/blood-2008-07-161166. PMC 2582001. PMID 18988878. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[32] Rodi PM, Trucco VM, Gennaro AM (2008). "Factors determining detergent resistance of erythrocyte membranes". Biophysical Chemistry. 135 (1–3): 14–8. doi:10.1016/j.bpc.2008.02.015. PMID 18394774. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[33] Hempelmann E, Götze O (1984). "Characterization of membrane proteins by polychromatic silver staining". Hoppe Seyler's Z Physiol Chem. 365: 241–242.

[34] Iolascon A, Perrotta S, Stewart GW (2003). "Red blood cell membrane defects". Reviews in Clinical and Experimental Hematology. 7 (1): 22–56. PMID 14692233. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[35] Denomme GA (2004). "The structure and function of the molecules that carry human red blood cell and platelet antigens". Transfusion Medicine Reviews. 18 (3): 203–31. doi:10.1016/j.tmrv.2004.03.006. PMID 15248170. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[36] First red blood cells grown in the lab, New Scientist News, 19 August 2008

[37] An X, Mohandas N (2008). "Disorders of red cell membrane". British Journal of Haematology. 141 (3): 367–75. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07091.x. PMID 18341630. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[೧]

[೨]

[೩]

[೪]

[೫]

[೬]

[೭]

[೮]

[೯]

[೧೦]

[೧೧]

[೧೨]

[೧೩]

[೧೪]

[೧೫]

[೧೬]

[೧೭]

[೧೮]

[೧೯]

[೨೦]

[೨೧]

[೨೨]

[೨೩]

[೨೪]

[೨೫]

[೨೬]

[೨೭]

[೨೮]

[೨೯]

[೩೦]

[೩೧]

[೩೨]

[೩೩]

[೩೪]

[೩೫]

[೩೬]

[೩೭]