ಸೆಲ್ ಬೈಯಲಾಜಿಯಲ್ಲಿ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಜೀವವಿಜ್ಞಾನ ಶಾಸ್ತ್ರ) ಮೈಟಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ (ಬಹುವಚನ: ಮೈಟ್ರೊಕಾಂಡ್ರಿಯ )- ತಂತುಮಯ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳಿಂದ ಮುಚ್ಚಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಒಂದು ಅಂಗಕ(ಆರ್ಗನೆಲ್‌) ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಬಹಳಷ್ಟು ಯೂಕರಿಯಾಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಗುತ್ತದೆ.[೧] ಈ ಅಂಗಕಗಳ ವ್ಯಾಸ 0.5 ರಿಂದ 10 ಮೈಕ್ರೊಮಿಟರ್‌ (μm) ಗಳಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಮೈಟಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ "ಸೆಲುಲಾರ್ ಪವರ್‌ ಪ್ಲಾಂಟ್ಸ್‌" (ಜೀವಕೋಶದ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲ) ಎಂದು ಕೆರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪೂರೈಸುವ ಕೆಮಿಕಲ್‌ ಎನರ್ಜಿಯ (ರಸಾಯನಿಕ ಶಕ್ತಿ) ಮೂಲವಾದ ಅಡಿನೊಸೀನ್ ಟ್ರೈಫಾಸ್ಫೇಟ್‌ (ATP), ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.[೨] ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಬೇಕಾದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು(ಸೆಲುಲಾರ್‌ ಎನರ್ಜಿಯನ್ನು) ಪೂರೈಸುವುದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಇತರ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಅವು: ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌, ಸೆಲುಲಾರ್ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯೇಷನ್ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಭೇದಕರಣ)‌, ಸೆಲ್‌ ಡೆತ್ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮರಣ)‌, ಇದಲ್ಲದೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಸೆಲ್‌ ಸೈಕಲ್‌(ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವನಚಕ್ರ) ಮತ್ತು ಸೆಲ್‌ ಗ್ರೋತ್(ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆ)‌ ಅನ್ನು ಕೂಡ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.[೩]

ಸಸ್ತನಿಯ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ(ಲಂಗ್‌)ಟಿಸ್ಯೂವಿನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಮೈಕ್ರೊಗ್ರಾಫ್‌. ಇದರಲ್ಲಿ ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌‌ ಮತ್ತು ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳನ್ನು(ಪದರ) ಕಾಣಬಹುದಾಗಿದೆ.
ಪ್ರಾಣಿಯ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಾತಿನಿಧಿಕ ಚಿತ್ರಣ. ಇದರಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಎಲ್ಲ ಅಂಶಗಳನ್ನು (ಸಬ್‌‌ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್‌ ಕಾಂಪೊನೆಂಟ್‌)ಕಾಣಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿಶೇಷ ಭಾಗ (ಆರ್ಗೆನಲ್‌): (1) ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಲಸ್‌ (2) ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್(ಬೀಜಕಣ) (3)ರೈಬೊಸೋಮ್‌ (4) ವೆಸಿಕಲ್(5) ರಫ್ ಎಂಡೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್‌ ರೆಟಿಕುಲಮ್ (ER)(6) ಗಾಲ್ಗಿ ಆಪರೇಟಸ್ (7) ಸೈಟೊಸ್ಕೆಲಿಟನ್ (8) ಸ್ಮೂತ್ ER (9) ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ (10) ವಾಕ್ಯುಓಲ್(ಕುಹರ) (11) ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸಮ್ (ಜೀವಕೋಶದ ದ್ರವ) (12) ಲೈಸೊಸೋಮ್ (13) ಸೆಂಟ್ರೊಸೋಮ್‌ ಒಳಗಿರುವ ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್‌ಗಳು.
ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೋಗಗಳು,[೪] ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್‌ ಡಿಸ್‌ಫಂಕ್ಷನ್‌ಗಳನ್ನು(ಹೃದಯದ ಅಸಹಜ ಕ್ರಿಯೆ(ಸರಿಯಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡದಿರುವುದು)[೫] ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳಿಗೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಕಾರಣವಿರಬಹುದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ ಇದು ವಯಸ್ಸಾಗುವ (ಏಜಿಂಗ್‌) ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಕೂಡ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ.  ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್ ಎನ್ನುವ ಪದವು ಗ್ರೀಕ್‌ ಭಾಷೆಯಿಂದ ಬಂದಿದೆ, μίτος   ಅಥವಾ ಮೈಟೊಸ್, ಎಂದರೆ ತಂತು (ತ್ರೆಡ್) + χονδρίον  ಅಥವಾ ಕಾಂಡ್ರಿಯಾನ್ , ಎಂದರೆ ಹರಳು/ಕಣ(ಗ್ರಾನ್ಯೂಲ್).

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಹಲವಾರು ವಿಶಿಷ್ಟ ಗುಣವಿಶೇಷಗಳು ಇದನ್ನು ಅನನ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಜೀವಿ ಮತ್ತು ಟಿಸ್ಯೂ (ಅಂಗಾಂಶ) ವಿಧದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆನೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವಿರಬಹುದು, ಹಾಗೆಯೆ ಮತ್ತೆ ಇನ್ನು ಕೆಲವು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಸಾವಿರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳಿರಬಹುದು.[೬][೭] ಈ ಅಂಗಕವು(ಆರ್ಗೆನಲ್), ಅನೇಕ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಪೂರ್ಣ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ ವಿವಿಧ ಅಂಕಣಗಳಿಂದ (ಕಂಪಾರ್ಟ್‌ಮೆಂಟ್‌) ಕೂಡಿದ ರಚನೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಕಣಗಳು (ಕಂಪಾರ್ಟ್‌ಮೆಂಟ್‌) ಅಥವಾ ಭಾಗಗಳೆಂದರೆ: ಹೊರ ಮೆಂಬರೇನ್(ಔಟರ್‌ ಮೆಂಬರೇನ್)‌, ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ (ಮೇಂಬರೇನ್‌ಗಳ ನಡುವಿನ ಪ್ರದೇಶ), ಒಳ ಮೆಂಬರೇನ್ (ಇನ್ನರ್‌ ಮೆಂಬರೇನ್‌) ಹಾಗು ಕ್ರಿಸ್ಟೆ ಮತ್ತು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌. (ಮೆಂಬರೇನ್‌: ಪೊರೆ/ಪರೆ, ತಂತುಮಯ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ). ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಟಿಸ್ಯೂ ಮತ್ತು ಪ್ರಭೇದಕ್ಕೆ ತಕ್ಕ ಹಾಗೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗುತ್ತವೆ. ಮನುಷ್ಯರ ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್‌ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿ (ಹೃದಯದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ) 615 ವಿವಿಧ ಬಗೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ;[೮] ಅದಾಗ್ಯೂ, ಮ್ಯುಅರೈನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ(ಇಲಿಗಳು), ಭಿನ್ನ ಜೀನ್‌ಗಳಿಂದ (ಜೀನ್‌: ವಂಶವಾಹಿ) ಎನ್‌ಕೋಡ್‌ ಮಾಡಲ್ಪಟಂತಹ 940 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿವೆ, ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತಿಳಿಸಿದೆ.[೯] ಮೈಟ್ರೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರೋಟಿಒಮ್‌ ಸಮರ್ಥವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ.[೧೦] ಜೀವಕೋಶದ DNA ಯ ಬಹುಭಾಗವು ಸೆಲ್‌ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌‌ನಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರೂ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ತನ್ನದೆ ಅದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾದ ಜೀನೊಮ್‌ ಹೊಂದಿದೆ. ಇಷ್ಟಲ್ಲದೆ, ಇದರ DNAಯು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರೀಯದ ಜೀನೊಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಾಮ್ಯತೆಯಿದೆ.[೧೧]

ರಚನೆ ಬದಲಾಯಿಸಿ

 

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಹೊರಗಿನ ಮತ್ತು ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಹೊಂದಿದ್ದು, ಇದು ಪಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌ ಬೈಲೇಯರ್ (ಪಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌ ನ ಎರಡು ಲೇಯರ್‌ಗಳು(ಪದರಗಳು)) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೬] ಆದರೆ, ಎರಡೂ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳೂ ಅದರದೆ ಆದ ಬೇರೆಬೇರೆ ಗುಣವಿಶೇಷಗಳನ್ನು ಪಡೆದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಎರಡು-ಮೆಂಬರೇನಿನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಐದು ಅಂಕಣಗಳ ವಿನ್ಯಾಸ ಕೊಡುತ್ತದೆ. ಅವು: ಮೈಟ್ರೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್, ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್ (ಅಂತರ ಮೆಂಬರೇನುಗಳ ಪ್ರದೇಶ), (ಹೊರ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮತ್ತು ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನ ನಡುವೆ ಇರುವ ಪ್ರದೇಶ), ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನ್, ಕ್ರಿಸ್ಟ ಪ್ರದೇಶ (ಒಳಮೆಂಬರೇನ್ ಒಳಗಡೆ ಮಡಚಿಕೊಂಡಿರುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ರಚಿತವಾಗುತ್ತದೆ.)‌ ಮತ್ತು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌(ಒಳ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಒಳಗಡೆಯಿರುವ ಪ್ರದೇಶ).

ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟ್ರೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್, ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಂಗಕವನ್ನು(ಆರ್ಗೆನಲ್) ಮುಚ್ಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಇದು ಯೂಕರಿಯಾಟಿಕ್‌ ಪ್ಲಾಸ್ಮ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳಷ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್‌-ಫಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌ ಪ್ರಮಾಣದ ನಿಷ್ಟತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ (ತೂಕದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 1:1). ಇದು ಪೊರಿನ್ಸ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಇಂಟೆಗ್ರಲ್‌‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು (ಮೆಂಬರೇನಿನೊಂದಿಗೆ ಅವಿಭಾಜ್ಯವಾಗಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು) ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಪೊರಿನ್ಸ್‌ಗಳು ದಾರಿಯನ್ನು ಕಲ್ಪಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರ ಮೂಲಕ 5000 ಡಾಲ್ಟನ್‌ ಅಥವಾ ಇನ್ನು ಕಡಿಮೆಯ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲಾರ್ ಗಾತ್ರವಿರುವ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳನ್ನು ಮೆಂಬರೇನಿನ ಒಂದು ಕಡೆಯಿಂದ ಇನ್ನೊಂದು ಕಡೆಗೆ ಸುಲಭವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲು (ಡಿಪ್ಯೂಸ್‌ ಆಗಲು) ಅವಕಾಶವಾಗುತ್ತದೆ.[೬] ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಬೇಕಾದರೆ ಅದರ ಎನ್‌-ಟರ್ಮಿನಸ್‌(ತುದಿಗೆ), ಹೊರ ಮೆಂಬರೇನ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌‌ಲೋಕೆಸ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ದೊಡ್ಡ ಮಲ್ಟಿಸಬ್‌ಯುನಿಟ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಸೇರಿದೆ ಎನ್ನುವ ಸೇರು ಸಿಗ್ನಿಲಿಂಗ್‌ ಸಿಕ್ವೆನ್ಸ್‌(ಸಂಕೇತ ಸರಣಿ) ಇರಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾದಾಗ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮೆಂಬರೇನ್ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೧೨] ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ನಾಶವಾದರೆ ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ ನಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಸೈಟೊಸೊಲ್‌ಗೆ ಸೂಸಿಹೋಗುವುದರಿಂದಾಗಿ ಜೀವಕೋಶ ಒಂದು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಮರಣ ಹೊಂದುತ್ತದೆ.[೧೩] ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಹೊರ ಮೆಂಬರೇನ್, ಎಂಡೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್‌ ರೆಟಿಕುಲಮ್‌(ER)ಮೆಂಬರೇನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡು MAM (ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಅಸೋಸಿಯೇಟೆಡ್‌ ER-ಮೆಂಬರೇನ್‌) ಎನ್ನುವ ರಚನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದು ER-ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಕ್ಯಾಲ್‌ಷಿಯಂ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ER ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳ ನಡುವೆ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸ್ಥಾನಾಂತರದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ.[೧೪]

ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮತ್ತು ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ನಡುವಿನ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ (ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಅಂತರ ಪ್ರದೇಶ) ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತೇವೆ. ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಮೂಲಕ ಚಿಕ್ಕ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಸುಲಭವಾಗಿ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯವಿರುವುದರಿಂದ, ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌‌ನಲ್ಲಿ ಅಯಾನು ಮತ್ತು ಷುಗರ್‌‌ಗಳಂತಹ ಚಿಕ್ಕ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಸೈಟೊಸಾಲ್‌ ಗಳ ಹಾಗೆಯೆ ಇರುತ್ತದೆ.[೬] ಆದರೆ, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಮೂಲಕ ರವಾನಿಸಬೇಕಾದರೆ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್‌ ಸಿಕ್ವೆನ್ಸ್‌ (ಸಂಕೇತಗಳ ಸರಣಿ) ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿರುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಈ ಪ್ರದೇಶದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸೈಟೊಸಾಲ್‌ಗಿಂತ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ಗೆ ಸೀಮಿತವಾದ(ಲೋಕಲೈಸ್‌ ಆದ) ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಅಂದರೆ ಸೈಟೊಕ್ರೋಮ್ c.[೧೩]

ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಐದು ರೀತಿಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಮಾಡುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ:[೬]

  1. ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೇಷನ್‌ ಗಳ ರೆಡಾಕ್ಸ್‌ ರಿಯಾಕ್ಷನ್‌ಗಳನ್ನು (ಕ್ರಿಯೆ) ನಡೆಸುವಂತಹ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು.
  2. ATP ಸಿಂಥೇಸ್‌, ಇದು ATP ಯನ್ನು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.
  3. ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌‌ಗಳ ಒಳಗೂ ಹೊರಗೂ ಮೆಟಬೊಲೈಟ್‌ಗಳ (ಮೆಟಬೊಲೈಟ್‌: ಉಪಾವಚಯಕ, ಮೆಟಬಾಲಿಸಮ್‌ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು) ಸಾಗಣೆಯನ್ನು (ಪ್ಯಾಸೆಜ್‌) ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟ್ರಾನ್‌ಪೋರ್ಟ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು.
  4. ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಕ್ರಿಯಾವಿಧಾನ.
  5. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಫ್ಯೂಷನ್‌ ಮತ್ತು ಫಿಷನ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು. (ಫ್ಯೂಷನ್‌: ಒಂದುಗೂಡುವುದು; ಫಿಷನ್: ವಿದಳನ)

ಇದು 150 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿವಿಧ ಪಾಲಿಪೈಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದರಲ್ಲಿ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌ ನಿಷ್ಪತ್ತಿಯಿದೆ (ತೂಕದಲ್ಲಿ 3:1 ಕ್ಕಿಂತ ಜಾಸ್ತಿ, ಅಂದರೆ ಇದು ಸುಮಾರು 15 ಪಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌‌ಗಳಿಗೆ 1 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಇರುತ್ತದೆ). ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನಿನ ಒಟ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ 1/5 ಭಾಗ ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನಿನಲ್ಲಿದೆ.[೬] ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್ ಕಾರ್ಡಿಯೊಲಿಪಿನ್‌ ಎನ್ನುವ ಬಹಳ ವಿಶೇಷವಾದ ಪಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌ನಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ. ಈ ಪಾಸ್ಪೊಲಿಪಿಡ್‌ ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ 1942ರಲ್ಲಿ ದನಗಳ (ಭೀಫ್‌‌) ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡು ಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯದ ಪ್ಲಾಸ್ಮ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಗುಣ.[೧೫] ಕಾರ್ಡಿಯೊಲಿಪಿನ್‌ ಎರಡರ ಬದಲಾಗಿ ನಾಲ್ಕು ಮೇದಾಮ್ಲಗಳನ್ನು (ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್‌) ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನ್‌‌ ಅನ್ನು ಅಪ್ರವೇಶ್ಯವನ್ನಾಗಿಸುತ್ತದೆ(ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲದ ಹಾಗೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ).[೬] ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಹಾಗಿರದೆ, ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನಿನಲ್ಲಿ ಪೊರಿನ್‌ಗಳಿರುವುದಿಲ್ಲ ಹಾಗು ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಹು ಮಟ್ಟಿಗೆ ಅಪ್ರೇವಶ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಒಳಗೆಹೊಗಲು ಅವಕಾಶ ಕೊಡುವುದಿಲ್ಲ). ಸುಮಾರು ಎಲ್ಲಾ ಅಯಾನು ಮತ್ತು ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ ಒಳಗೆ ಮತ್ತು ಹೊರಬರಲು ವಿಶೇಷ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ಸ್‌‌‌ಗಳ(ರವಾನಿಸುವ ವಿಶಿಷ್ಟ ಪದಾರ್ಥಗಳ) ಅವಶಕ್ಯತೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಲೋಕೇಸ್‌‌(TIM) ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ಗಳ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ Oxa1 ಮೂಲಕ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.[೧೨] ಇದಲ್ಲದೆ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್‌ ಚೈನಿನ (ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ರವಾನೆಯಾಗುವ ಸರಣಿ) ಎಂಜೈಮಿನ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನ್ ಅಡ್ಡಲಾಗಿ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಪಟೆನ್ಷಲ್‌ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ರಿಸ್ಟೆ ಬದಲಾಯಿಸಿ

 
ಇಲಿಯ ಲಿವರ್(ಯಕೃತ್) ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕ್ರಿಸ್ಟೆಯ ಅಡ್ಢ ಛೇದದ ಚಿತ್ರಣ. ಇದರಲ್ಲಿ ಸಂಭವನಿಯ 3D ರಚನೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಜೊತೆಯಿರುವ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಪದರನ್ನು ಅನೇಕ ಕ್ರಿಸ್ಟೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅಂಕಣಗಳನ್ನಾಗಿ ವಿಭಾಗಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳ ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಮೇಲ್ಮೈ ವಿಸ್ತೀರ್ಣವು ವಿಸ್ತರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ATP ಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದನೆ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಪ್ರಾತಿನಿಧಿಕ ಯಕೃತ್(ಲಿವರ್) ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳಗಿನ ಮೆಂಬರೇನಿನ ವಿಸ್ತೀರ್ಣವು ಅದರ ಹೊರಗಿನ ಮೆಂಬರೇನಿನ ವಿಸ್ತೀರ್ಣಕ್ಕಿಂತ ಐದು ಪಟ್ಟು ಜಾಸ್ತಿಯಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ನಿಷ್ಪತ್ತಿಯು ಚರವಾಗಿರುತ್ತದೆ(ಆಸ್ಥಿರ: ಒಂದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ); ATPಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೇಡಿಕೆಯಿರುವ ಮಸಲ್‌ ಸೆಲ್‌‌ಗಳಂತಹ(ಸ್ನಾಯುಗಳ ಜೀವಕೋಶ) ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಕ್ರಿಸ್ಟೆಗಳಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಮಡಿಕೆಗಳನ್ನು(ಫೋಲ್ಡ್‌) ಚಿಕ್ಕ ವರ್ತುಲಕಾರದ ಅಂಶಗಳಾದ F1 ಪಾರ್ಟಿಕಲ್‌ ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಿಸೋಮ್‌ಗಳಿಂದ ಒತ್ತಾಗಿಡಲಾಗಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇವು ಕೇವಲ ಸರಳ ಸ್ವೇಚ್ಛೆಯಾಗಿರುವ ಫೋಲ್ಡ್‌ಗಳಲ್ಲ, ಆದರೆ ಒಳ ಪದರದ ಒಳಮಡಿಕೆಗಳಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಒಟ್ಟಾರೆ ಕೀಮಿಯೊಸೊಮಾಟಿಕ್‌ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.[೧೬]

ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಒಳಮೆಂಬರೇನಿನ ಒಳಗಡೆಯಿರುವ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನಿನ ಒಟ್ಟಾರೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಅಂಶದ 2/3 ಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೬] ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ ATP ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಇದು ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನಲ್ಲಿರುವ ATP ಸಿಂಥೇಸ್‌ ಜೊತೆಗೆ ಕೂಡಿ ATP ಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌, ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾರಿಕೃತವಾದ ನೂರಾರು ಎಂಜೈಮುಗಳ ಮಿಶ್ರಣ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ವಿಶೇಷ ರೈಬೊಸೋಮ್‌,tRNA ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಜೀನೊಮಿನ ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಎಂಜೈಮುಗಳ ಮುಖ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳೆಂದರೆ ಪೈರೊವೇಟ್ ಮತ್ತು ಮೇದಾಮ್ಲಗಳ (ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್)‌ ಅಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್‌ (ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆಯಾಗುವ ಸರಣಿ)‌.[೬]

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ತಮ್ಮದೆ ಆದ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ (ಅನುವಂಶಿಕ) ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಇವು ತಮ್ಮದೆ ಆದ RNA ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. (ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಬೈಯೊಸಿಂಥೆಸಿಸ್‌ ಯನ್ನು ನೋಡಿ ). ಪ್ರಕಟವಾಗಿರುವ ಮನುಷ್ಯರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ 16,569 ಬೇಸ್‌ ಪೇರ್‌ಗಳನ್ನು, 37 ಎನ್‌ಕೋಡಿಂಗ್‌ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು(ವಂಶವಾಹಿ) ತೋರಿಸಿತು: 22 tRNA, 2 rRNA, ಮತ್ತು 13 ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.[೧೭] ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿರುವ 13 ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೆಪ್‌ಟೈಡ್‌ಗಳು , ಅತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಜೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್‌ ಮಾಡಲಾಗುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಸೆದುಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಲಾ ಯೂಕರಿಯೋಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ವಿಧಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಇದರ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ನೆಲೆಯು ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗುತ್ತದೆ. ಯೂನಿಸೆಲ್ಯುಲರ್ (ಏಕಕೋಶಿಯ) ಜೀವಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ ಇರುತ್ತದೆ. ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಮನುಷ್ಯರ ಯಕೃತ್ (ಲಿವರ್) ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಇರುತ್ತದೆ; ಸುಮಾರು ಒಂದು ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ 1000-2000 ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳಷ್ಟು ಇರುತ್ತದೆ, ಹಾಗು ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಗಾತ್ರದ 1/5 ಭಾಗದಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೬] ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳು ಮಸಲ್‌ಗಳ(ಸ್ನಾಯು) ಮೈಓಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ(ಸ್ನಾಯುತಂತಗಳು) ನಡುವೆ ಗುಚ್ಛಾಗಿ ಸೇರಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸ್ಪರ್ಮ್‌ ಫ್ಲಾಜೆಲಮ್‌ ಸುತ್ತಲೂ ಹರಡಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.[೬] ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅವು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಡೆ ಸೈಟೊಸ್ಕೆಲಿಟನ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ 3D ಉಪವಿಭಾಗಗಳ ಜಾಲವನ್ನು (ಬ್ರಾಂಚಿಂಗ್‌ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್‌) ರಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸೈಟಸ್ಕೆಲಿಟನ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಕೂಡುವಿಕೆಯು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ ಅಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಇದರ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಕೂಡ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.[೧೮] ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಾಕ್ಷ್ಯಗಳು ವಿಮೆಂಟಿನ್, ಎನ್ನುವ ಸೈಟೊಸ್ಕೆಲಿಟನ್‌ನ ಅಂಶವು, ಸೈಟೊಸ್ಕೆಲಿಟನ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಕೂಡಲು ಬಹಳ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೧೯]

ಕ್ರಿಯೆಗಳು(ಫಂಕ್ಷನ್‌) ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಯದ ಬಹಳ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ATP ಯನ್ನು ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌(ಶ್ವಾಸನ) ಮೂಲಕ ತಯಾರಿಸುವುದು (ಅಂದರೆ ADP ಯ ಫಾಸ್ಫಾರಿಲೇಷನ್‌), ಹಾಗೂ ಸೆಲ್ಯುಲರ್(ಜೀವಕೋಶದ) ಮೆಟಾಬಲಿಸಮ್‌(ಚಯಾಪಚಯ) ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರನ ಮಾಡುವುದು.[೭] ATP ಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಣೆಯಲ್ಲಿ ರಿಯಾಕ್ಷನ್‌ಗಳ(ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ) ಮುಖ್ಯವಾದ ಗುಂಪನ್ನು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್‌ ಅಥವಾ ಕ್ರೆಬ್ಸ್‌ ಸೈಕಲ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ATP ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದೇ ಅಲ್ಲದೆ ಇನ್ನೂ ಅನೇಕ ಕೆಲಸಗಳನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಶಕ್ತಿಯ ಪರಿವರ್ತನೆ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾದ ಕ್ರಿಯೆಯು ATP ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಈ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನುಗಳ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೈಟಸಾಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಪೈರೊವೇಟ್ ಮತ್ತು NADH ಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮಾಡುವುದರ ಮೂಲಕ ಇದನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭]ಸೆಲ್ಯುಲರ್‌ ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌ ನಿನ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಉಸಿರಾಟ) ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಏರೋಬಿಕ್‌ ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹಾಗು ಇದು ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ನ್ನಿನ (ಅಮ್ಲಜನಕದ) ಪ್ರಮಾಣದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಜನ್ನಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಗ್ಲೈಕಲಿಟಿಕ್‌ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಆನೇರೋಬಿಕ್‌ ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌ (ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ಇಲ್ಲದೆ (ಅಮ್ಲಜನಕವಿಲ್ಲದೆ)) ಮೂಲಕ ಮೆಟಾಬೊಲೈಸ್‌ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. (ಉಪಾವಚಿಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ). ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೭] ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದ ಅನೇರೋಬಿಕ್‌ ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌ ಮೂಲಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುವ ATPಯ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ ಏರೋಬಿಕ್‌ ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌ ಮೂಲಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುವ ATPಯ ಪ್ರಮಾಣ 13 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೨೦] ಸಸ್ಯಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ಇಲ್ಲದೆ, ಅದಕ್ಕೆ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ 0}ನೈಟ್ರೇಟ್‌ ಅನ್ನು ಬಳಸಿ ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ATP ಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ.[೨೧]

ಪೈರೊವೇಟ್ : ಸಿಟ್ರಿಕ್ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್ (ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಮ್ಲ ರಚನೆಯಾಗುವ ಸರಣಿ) ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಗ್ಲೈಕಾಲಿಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾಗುವ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪೈರೊವೇಟ್ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ ಅನ್ನು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಮೂಲಕ ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌‌ಗೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲಿ ಅದನ್ನು ಕೊಎಂಜೈಮ್‌ A ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಅಕ್ಸಿಡಿಕರಣಗೊಳಿಸಿCO2, acetyl-CoA, ಮತ್ತು NADH ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭]

ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್‌ ಅನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಸಬ್‌ಸ್ಟ್ರೇಟ್(ಅಧ:ಸ್ತರ) ಎಂದರೆ ಅಸಿಟೈಲ್-CoA. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ತ್ರಿಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ (TCA) ಸೈಕಲ್‌ ಆಥವಾ ಕ್ರೆಬ್ಸ್‌ ಸೈಕಲ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್‌ನ ಎಂಜೈಮ್‌ಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌‌ನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಸುಕಿನೇಟ್‌ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್‌ ಎನ್ನುವ ಒಂದು ಎಂಜೈಮ್‌ ಮಾತ್ರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ IIಅಂಶವಾಗಿ ಕೂಡಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.[೨೨] ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೈಲ್-CoA ಅನ್ನು ಕಾರ್ಬನ್‌ ಡೈ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಗೆ ಆಕ್ಸಿಡಿಕರಣ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೆಡ್ಯುಸ್ಡ್‌ ಕೊಫಾಕ್ಟರ್‌ಗಳು(NADH ನ ಮೂರು ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಮತ್ತು FADH2) ನ ಒಂದು ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌) ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್‌ ಚೈನಿನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗೆ ಮತ್ತು GTPಯ ಒಂದು ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗೆ (ಇದು ATPಯಾಗಿ ಸುಲಭವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ) ಮೂಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೭]

NADH ಮತ್ತು FADH2: ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಟ್ರಾನ್‌ಸ್ಪೋರ್ಟ್‌ ಚೈನ್‌ ಬದಲಾಯಿಸಿ

 
ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನಿನ ಸ್ಪೇಸ್‌ನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್‌ ಚೈನ್‌ ನ ಚಿತ್ರಣ.

NADH ಮತ್ತು FADH2 ವಿನ ರೆಡಾಕ್ಸ್‌ ಶಕ್ತಿಯು(ಎನರ್ಜಿ) ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ಗೆ (O2) ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌‌ಪೋರ್ಟ್‌ ಚೈನ್‌‌ ಮೂಲಕ ಹಲವು ಹಂತದಲ್ಲಿ ರವಾನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಶಕ್ತಿ-ಸಮೃದ್ಧ ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ಗಳು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ ಒಳಗಡೆ ಸಿಟ್ರಿಕ್‌ ಆಸಿಡ್‌ ಸೈಕಲ್‌ ಮೂಲಕ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ ಇದು ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕಾಲಿಸಿಸ್ ನಿಂದ ಕೂಡ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸಮ್‌ನಿಂದ ರೆಡ್ಯೂಸಿಂಗ್‌ ಇಕ್ವಿವೇಲೆಂಟ್ಸ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಂಟಿಪೋರ್ಟರ್‌ಮಾಲೇಟ್‌ ಅಸ್ಪರಟೇಟ್‌ ಷಟಲ್ ಸಿಸ್ಟಂ ಮೂಲಕ ಕಳುಹಿಸಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಇದನ್ನು ಗ್ಲೈಸೆರಾಲ್‌ ಪಾಸ್ಪೇಟ್‌ ಷಟಲ್‌ ಬಳಸಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್‌ ಚೈನ್‌ ಗೆ ಕಳುಹಿಸಬಹುದು.[೭]  ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌‌ಗಳು (NADH ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್, ಸೈಟೊಕ್ರೋಮ್ c ರಿಡಕ್ಟ್ಎಸ್, ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕ್ರೋಮ್‌ c ಅಕ್ಸಿಡೇಸ್‌) ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರ್ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಹೊರಬರುವ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು  (ಇನ್‌ಕ್ರಿಮೆಂಟಲ್‌ ರಿಲೀಸ್‌ ಆಫ್ ಎನರ್ಜಿ) ಬಳಸಿ ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ಗೆ (ಅಂತರ ಮೆಂಬೆರೇನುಗಳ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ) ಪ್ರೋಟಾನ್ಸ್‌ಗಳನ್ನು (H+) ಪಂಪ್ ಮಾಡತ್ತವೆ.‌(ರವಾನೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ).  ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆಯಾದರೂ ಒಂದು ಸ್ವಲ್ಪ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳು ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ಅನ್ನು ಅತಿಮುಂಚೆ(ಪ್ರೆಮಚ್ಯುರಿಲಿ) ರೆಡ್ಯುಸ್‌ ಮಾಡುತ್ತವೆ; ಇದರಿಂದಾಗಿ ಸೂಪರ್‌ಆಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳ ‌ ಹಾಗಿರುವ ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್‌ ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ಸ್ಪೀಷೀಸ್‌ ಗಳು (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರತಿಸ್ಪಂದಿಸುವ ಗುಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ಗಳ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು) ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.[೭]  ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್‌ ಸ್ಟ್ರೇಸ್‌(ಒತ್ತಡ) ಕೂಡ ಉಂಟು ಮಾಡಬಹುದು ಹಾಗು ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಇದು ವಯಸ್ಸಾಗುವದರೊಂದಿಗೆ  ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹದು.[೨೩]

ಇಂಟರ್‌ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸ್ಪೇಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟಾನ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಜಾಸ್ತಿಯಾದ ಹಾಗೆ, ಒಳ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಸುತ್ತಲೂ ಒಂದು ಬಲಿಷ್ಠವಾದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಕೆಮಿಕಲ್‌ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್‌ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟಾನ್‌ಗಳು ATP ಸಿಂಥಸೇಸ್‌ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ಮೂಲಕ ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ಗೆ ಹಿಂದಿರುಗಿಸುತ್ತದೆ. ಇವುಗಳ ಪಟೆನ್ಷಲ್‌ ಎನರ್ಜಿಯನ್ನು (ವಿಭವ ಶಕ್ತಿ) ಬಳಸಿ ADP ಯಿಂದ ATPಯನ್ನು ಮತ್ತು ಇನ್‌ಆರ್ಗಾನಿಕ್‌ ಫಾಸ್ಪೆಟ್‌ (Pi) ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭] ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಿಮಿಯೊಸಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ; ಇದನ್ನು ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ಪೀಟರ್‌ ಮಿಚಲ್‌ ವಿವರಿಸಿದನು.[೨೪][೨೫] ಈತನ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕಾಗಿ 1978ರಲ್ಲಿ ರಸಾಯನ ಶಾಸ್ತ್ರ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ನೋಬಲ್‌ ಪ್ರಶಸ್ತಿಯನ್ನು ಪಡೆದನು. ನಂತರ, ATP ಸಿಂಥೇಸ್‌ನ ಕಾರ್ಯವೈಖರಿಯ ಬಗ್ಗೆ ವಿಶದೀಕರಣ ನೀಡಿದ್ದಕ್ಕಾಗಿ 1997ರಲ್ಲಿ ರಸಾಯನ ಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ನೋಬಲ್‌ ಪ್ರಶಸ್ತಿಯನ್ನು ಪಾಲ್‌ ಡಿ. ಬಾಯರ್ ಮತ್ತು ಜಾನ್‌ .ಇ. ವಾಲ್ಕರ್‌ ಗೆ ನೀಡಲಾಯಿತು.[೨೬]

ಶಾಖದ ಉತ್ಪಾದನೆ(ಹೀಟ್‌ ಪ್ರೋಡಕ್ಷನ್‌) ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಕೆಲವೊಂದು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟಾನ್‌ಗಳು ATP ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಿದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ ಅನ್ನು ಮರುಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರೋಟಾನ್‌ ಲೀಕ್‌ ಅಥವಾ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಲ್ ಅನ್‌ಕಪಲಿಂಗ್‌ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನೊಳಗೆ ಪ್ರೋಟಾನ್‌ಗಳ ಸುಗಮವಾದ ವಿಸರಣ ನಿಂದಾಗಿ (ಫಸಿಲಿಟೇಟ್‌ಡ್‌ ಡಿಫ್ಯೂಷನ್‌) ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು, ಪ್ರೋಟಾನ್‌ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೊಕೆಮಿಕಲ್‌ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟಿನ ಉಪಯೋಗವಾಗದ (ಬಳಕೆಯಾಗದ) ವಿಭವ ಶಕ್ತಿಯು(ಪಟೆನ್ಷಲ್‌ ಎನರ್ಜಿ) ಶಾಖದ ರೂಪವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೭] ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಥರ್ಮೊಜೆನಿನ್‌ ಅಥವಾ UCP1 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪ್ರೋಟಾನ್‌ ಚಾನಲ್‌ರಿಂದ ಮೀಡಿಯೇಟ್‌ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.[೨೭] ಥರ್ಮೊಜೆನಿನ್‌-33kDa ಯಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಆಗಿದ್ದು ಇದನ್ನು 1973ರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು.[೨೮] ಥರ್ಮೊಜೆನಿನ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬ್ರೌನ್‌ ಅಡಿಪೋಸ್‌ ಟಿಸ್ಯೂ ಅಥವಾ ಬ್ರೌನ್‌ ಫ್ಯಾಟ್‌ ದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ನಾನ್‌-ಶಿವರಿಂಗ್‌ ಥರ್ಮೊಜೆನಿಸಿಸ್‌ಗೆ (ಉಷ್ಣೋತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬ್ರೌನ್‌ ಆಡಿಪೋಸ್‌ ಟಿಸ್ಯೂ ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಪ್ರಾರಂಭದ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೈಬರ್ನೇಟಿಂಗ್ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹಂತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ, ಬ್ರೌನ್‌ ಅಡಿಪೋಸ್ ಟಿಸ್ಯೂ ಹುಟ್ಟಿನಿಂದಲೂ ಇರುತ್ತದೆ. ಅದಲ್ಲದೇ ವಯಸ್ಸಾದ ಹಾಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.[೨೭]

ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಶೇಖರಣೆ ಬದಲಾಯಿಸಿ

 
ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಮೈಕ್ರೊಸ್ಕೋಪಿಯ(ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ) ಮೂಲಕ ತೋರಿಸಲಾಗುತ್ತಿರುವ ಕಾಂಡ್ರೊಸೈಟ್‌‌ ಒಳಗಿರುವ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ(M), ಇದನ್ನು ಕ್ಯಾಲ್‌ಷಿಯಮ್‌ ಗೆ ಸ್ಟೇನ್‌ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮುಕ್ತವಾಗಿರುವ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂನ ಪ್ರಮಾಣವು ರಿಯಾಕ್ಷನ್‌ಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ; ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಿಗ್ನಲ್‌ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌‌ಡಕ್ಷನ್‌ ಗೆ ಬಹಳ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಸ್ವಲ್ಪಕಾಲದ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂಯನ್ನು ಶೇಖರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂನ ಸಂತುಲನವನ್ನು (ಹೋಮಿಯೊಸ್ಟಾಟಿಸ್) ಕಾಪಾಡುಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೨೯] ವಸ್ತುತಃ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅನ್ನು ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ನಂತರ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಇವುಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಇವುಗಳನ್ನು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂಗೆ ಬಹಳ ಒಳ್ಳೆಯ "ಸೈಟೊಸೊಲಿಕ್‌ ಬಫರ್‌" ಗಳನ್ನಾಗಿಸುತ್ತದೆ.[೩೦][೩೧][೩೨] ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅನ್ನು ಶೇಖರಿಸುವ ಮಹತ್ವಪೂರ್ಣ ಜಾಗವೆಂದರೆ ಎಂಡೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕುಲಮ್ (ER). ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಮತ್ತು ER ನಡುವೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಇಂಟರ್‌ಪ್ಲೇಯಿರುತ್ತದೆ.[೩೩]ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಒಳ ಮೆಂಬರೇನಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಯುನಿಪೋರ್ಟರ್‌ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅನ್ನು ಮಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ ಒಳಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡುಹೋಗುತ್ತದೆ.[೩೪] ಇದನ್ನು ಮೂಲತಃ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಪಟೆನ್ಷಲ್‌ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮಾಡುತ್ತದೆ.[೨೯] ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಪುನಃ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂಗಳ ಪ್ರೋಟಾನುಗಳ ವಿನಿಮಯದೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ "ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಉಂಟುಮಾಡುವ-ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ-ಬಿಡುಗಡೆ" ಯ ಮಾರ್ಗಗಳ ಮೂಲಕ ಆಗಬಹುದು.[೩೪] ಇದರಿಂದಾಗಿ ಮೆಂಬರೇನ್‌ ಪಟೆನ್ಷಲ್‌ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸ್ಪೈಕ್ ಅಥವಾ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವೇವ್‌ಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಇವುಗಳು ಎರಡನೇಯ ಮೆಸ್ಸೆಂಜರ್‌ ಸಿಸ್ಟಂ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸರಣಿಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹದು, ಇದು ನರ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ(ನರ್ವ್ ಸೆಲ್‌) ನ್ಯೂರೊಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮಿಟರ್‌ ರೀಲಿಸ್‌ ಮತ್ತು ಎಂಡೊಕ್ರೈನ್‌ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ ಗಳ ರಿಲೀಸ್‌ ಅಂತಹ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಹಯೋಜಕಗೊಳಿಸಬಹದು.

ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಅನೇಕ ಮೆಟಬಾಲಿಕ್‌ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ (ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆ)ಪ್ರಮುಖವಾದ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳು:

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕೆಲವೊಂದು ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಕೆಲವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಬಗೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವೆ ನಡೆಯುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಮೆಟಬಾಲಿಸಂನಲ್ಲಿ ತಯಾರಾಗುವ ನಿರುಪಯುಕ್ತ ಉಪಉತ್ಪನ್ನವಾದ(ವೇಸ್ಟ್‌ ಪ್ರಾಡಕ್ಟ್‌) ಅಮೊನಿಯಾವನ್ನು ಡಿಟಾಕ್ಸಿಫೈ ಮಾಡಬಲ್ಲ ಕೆಲವು ಎಂಜೈಮ್‌ಗಳನ್ನು ಲಿವರ್‌ನಲ್ಲಿರುವ (ಯಕೃತ್‌‌) ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜೀನ್‌‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ ಮೈಟಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೋಗಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಉತ್ಪತ್ತಿ/ಮೂಲ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಪ್ರೊಕಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅನೇಕ ಸಾಮ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಇದು ಮೂಲತ: ಎಂಡೊಸಿಂಬೈಯೊಟಿಕ್‌ ಪ್ರೊಕಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದೆಂದಯ ನಂಬಲಾಗಿದೆ.

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್ DNA ಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ; ಇದು ಒಂದು ವೃತ್ತೀಯ ಕ್ರೊಮೊಸೊಮ್‌ನ ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿರೂಪಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಚೈನ್‌ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕ್ರೊಮೊಸೊಮ್‌ಗಳು ರಿಡಾಕ್ಸ್‌ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗಾಗಿಗೆಯೆ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ರಿ ಡಾಕ್ಸ್‌‌ ರೆ ಗ್ಯುಲೇಷನ್‌ಗೆ Co -ಲೊಕೇಷನ್‌ನ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ ಎಂದು CoRR ಹೈಪಾತಿಸೀಸ್‌ ಪ್ರತಿಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ ಕೆಲವು ರೈಬೊಸೊಮ್‌ಗಳ RNAಗಳನ್ನು ಕೊಡ್‌ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ ಇದು ಮೆಸೆಂಜರ್‌ RNA ಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳಾಗಿಸುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಲೇಷನ್‌ಗೆ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿರುವ ಇಪ್ಪತ್ತೆರಡು tRNA ಗಳನ್ನು ಕೂಡ ಕೋಡ್‌‌ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ವೃತ್ತಾಕಾರದ ರಚನೆಯು ಪ್ರೊಕಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕೂಡ ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಾಮ್ಯತೆಯನ್ನು ಪ್ರೊಟಿಯೊಬಾಕ್ಟಿರಿಯ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೆ ಪರಿವರ್ತವಾದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಯು ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಕೋಡ್‌ನಲ್ಲಿ (ಅನುವಂಶಿಕ ಸಂಕೇತ) ಕೂಡ ಕಾಣಬಹುದಾಗಿದೆ.[೩೮] ಇದು,ಪ್ರೊಟೊ-ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ ಎಂದು ಕೆರೆಯಲಾಗಿವ ಇದರ ಪೂರ್ವಜ, ಪ್ರೊಟಿಯೊಬಾಕ್ಟಿರಿಯ ಗುಂಪಿಗೆ ಸೇರಿತ್ತು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೩೮] ಅದರಲ್ಲೂ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರೊಟೊ-ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌, ರಿಕೆಟ್ಟ್‌ಸಿಯ ಜೊತೆ ಪ್ರಾಯಶಃ ಸಂಬಂಧಹೊಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ.[೩೯] ಆದರೆ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೂರ್ವಜನಿಗೂ ಅಲ್ಫಾ-ಪ್ರೊಟಿಯೊಬಾಕ್ಟಿರಿಯ ನಡುವೆಯಿರುವ ನಿಖರ ಸಂಬಂಧ ಕುರಿತಂತೆ, ಹಾಗು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಸ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ನಂತರ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಯಿತೆನ್ನುವುದು ಈಗಲೂ ವಿವದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ.[೪೦]

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಗಳಿಂದ ಕೋಡ್‌ ಮಾಡಲಾದ ರೈಬೊಸೋಮ್‌ಗಳು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೆ ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಆಕಾರವನ್ನು ಪಡೆದಿರುತ್ತದೆ.[೪೧] ಇವು ಬ್ಯಾಕ್ಟಿರಿಯದ 70S ರೈಬೊಸೋಮ್‌ ಅನ್ನು ಬಹಳ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತದ್ದೆಯೆ ಹೊರತು 80S ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್‌ ರೈಬೊಸೋಮ್‌ಗಳನ್ನಲ್ಲ, ಇದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಾರ್‌ DNAಗಾಗಿ ಕೋಡ್‌ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಅದರ ಅತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿರುವ ಎಂಡೊಸಿಂಬಯಾಟಿಕ್‌ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಲಿನ್‌ ಮಾರ್ಗುಲಿಸ್‌ ಎನ್ನುವ ವಿಜ್ಞಾನಿ ಜನಪ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ.[೪೨] ಎಂಡೊಸಿಂಬಯಟಿಕ್‌ ಹೈಪಾತಿಸೀಸ್‌ ಎನ್ನುವ ಊಹನವು, ಬ್ಯಾಕ್ಟಿರಿಯದಿಂದ ಉಂಟಾದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಹೇಗೋ ಇನ್ನೊಂದು ಜೀವಕೋಶದ ಎಂಡೊಸೈಟೊಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಪಾರಾಗಿ ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಒಂದುಗೂಡಿತು ಎಂದು ಪ್ರತಿಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಬ್ಯಾಕ್ಟಿರಿಯಗಳು ಅತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೆಸ್ಪಿರೇಷನ್‌ (ಶ್ವಸನ) ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಹೊಂದಿದ್ದವು. ಇದು ಗ್ಲೈಕಾಲಿಸಿಸ್‌ ಮತ್ತು ಫರ್ಮೆಂಟೆಷನ್‌ ಮೇಲೆ ನಿರ್ಬರವಾಗಿದ್ದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ವಿಕಾಸ ಹೊಂದುವ ಸಾಕಷ್ಟು ಅವಕಾಶವನ್ನು ಕಲ್ಪಿಸಿದವು. ಇದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಅತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪೋಟೋಸಿಂಥೆಸಿಸ್‌ (ದ್ಯುತಿಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಮಾಡಲು ಸಕ್ಷಮವಾಗಿರುವ ಸಿಂಬಯಾಟಿಕ್‌ ಬ್ಯಾಕ್ಟಿರಿಯ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಜನ ಪಡೆದವು. ಸಿಂಬೈಯೊಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೊತೆಗೂಡಿದಾಗ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಜೀವಿಸಬಲ್ಲಂತಹ ಪರಿಸರಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಜಾಸ್ತಿಯಾಗಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಸಿಂಬೈಯಾಟಿಕ್‌ ಸಂಬಂಧ ಪ್ರಾಯಶ: 1.7[೪೩] ರಿಂದ 2[೪೪] ಬಿಲಿಯನ್‌ ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ ಉಂಟಾಗಿರಬಹುದು.

ಕೆಲವು ಯುನಿಸೆಲ್ಯುಲಾರ್‌ ಯೂಕರಿಯಾಟ್‌ಗಳ ಗುಂಪುನಿಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಇರವುದಿಲ್ಲ,ಅವು:ಮೈಕ್ರೊಸ್ಪೊರಿಡಿಯನ್ಸ್‌, ಮೆಟಮೊನಾಡ್ಸ್‌ಮತ್ತು ಆರ್ಕ್‌ಅಮಿಬೆ.[೪೫] rRNA ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ರಚಿತವಾದ ಫೈಲೋಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಟ್ರೀ (ಜೀವವಿಕಾಸ ಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಕಾರ ರಚಿಸಲದ ವಂಶವೃಕ್ಷ) ಪ್ರಕಾರ ಈ ಗುಂಪುಗಳು ಬಹಳ ಪ್ರಿಮಿಟಿವ್‌(ಆದಿಮ) ಆದ ಯೂಕರಿಯಾಟ್‌ಗಳೆಂದು ಕಂಡು ಬಂದಿವೆ. ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾಗಳಿಗು ಮುಂಚೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿತು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಇದನ್ನು ಲಾಂಗ್‌-ಬ್ರಾಂಚ್‌ ಅಟ್ರ್ಯಾಕ್‌ಷನ್‌ ಗಳ ಆರ್ಟಿಫ್ಯಾಕ್ಟ್‌(ಕೃತಕಜ) ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇವು ಡಿರೈವ್ಡ್‌ ಗುಂಪುಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇವುಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಿಂದ ಪಡೆದ ಜೀನ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ಆರ್ಗೆನಲ್‌ಗಳನ್ನು(ಅಂಗಕ) ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಉದಾ: ಮೈಟೊಸೊಮ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೊಜಿನೊಸೊಮ್‌).

ಜೀನೋಮ್ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮನುಷ್ಯಯರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್ ವೃತ್ತಾಕಾರವಾದ DNA ಮಾಲಿಕ್ಯೂಲ್‌ ಆಗಿದ್ದು, ಸುಮಾರು 16 ಕಿಲೊಬೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೪೬] ಇದು 37 ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಎನ್‌ಕೋಡ್‌ ಮಾಡುತ್ತದೆ: 13 ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌‌‌ I, III, IV ಮತ್ತು V ರ ಸಬ್‌ಯುನಿಟ್‌ ಗಳಿಗಾಗಿ, 22 ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ tRNA ಗಾಗಿ (ಸ್ಟಾಂಡರ್ಡ್‌ ಅಮೀನೊ ಆಮ್ಲಗೆ 20, ಹಾಗು ಲ್ಯೂಸೀನ್‌ ಮತ್ತು ಸೆರಿನ್‌ಗಾಗಿ ಒಂದೊಂದು ಅಧಿಕ ಜೀನ್‌), ಮತ್ತು 2 rRNA ಗಾಗಿ.[೪೬] ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ ಅದರ DNAಯ ಎರಡರಿಂದ ಹತ್ತು ಪ್ರತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು.[೪೭]

ಪ್ರೊಕಾರಿಯೂಟ್‌ಗಳ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೆ, ಕೋಡಿಂಗ್‌ DNA (ಡಿ.ಎನ್.ಎ.) ಯ ಪ್ರಮಾಣ ಹಾಗು ಆಬ್ಸೆನ್ಸ್‌‌ ಆಫ್‌ ರೀಪೀಟ್ಸ್‌‌ ಅನುಪಾತವು ಬಹಳ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನ್‌ಗಳು ಮಲ್ಟಿಜೆನಿಕ್‌ ಟ್ರಾನ್‌ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟ್ಸ್‌‌ ಗಳನ್ನಾಗಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌‌ಸ್ಕ್ರೈಬ್‌‌ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಛೇದಿಸಿ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಅಡಿನೈಲೇಟ್ ಮಾಡಿ, ಮಟ್ಯುಅರ್(ಪಕ್ವ) ಆದ mRNA ಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಬೇಕಾದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ ಎನ್‌ಕೋಡ್‌ ಮಾಡಬೇಕು ಎನ್ನುವ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಏನಿಲ್ಲ. ಬಹಳಷ್ಟು ಸೆಲ್‌ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ‌‌ (ಜೀವಕೋಶದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌) ನಲ್ಲಿರುವ ಜೀನ್‌ಗಳು ಕೋಡ್‌ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಹಾಗು ಇದಕ್ಕೆ ಸರಿಹೊಂದುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ಗೆ ಬೇರೆಕಡೆಯಿಂದ ರವಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ.[೪೮] ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮಿನಲ್ಲಿ ಎನ್‌ಕೋಡ್‌ ಆಗುವ ಜೀನಗಳ ನಿಖರವಾದ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯತಾಸವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ ವೃತ್ತಾಕಾರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಆದರೂ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅಪವಾದಗಳು ಕೂಡ ಇರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಆಧ್ಯಯನಗಳು ತಿಳಿಸಿದೆ.[೪೯] ಸಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNAಗಳಲ್ಲಿ ಮನುಷ್ಯಯರಲ್ಲಿರುವ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ಗಳ ಹಾಗೆ ಇಂಟ್ರಾನ್ಸ್‌‌ ಗಳಿರುವುದಿಲ್ಲ;[೪೮] ಆದರೆ, ಕೆಲವೊಂದು ಯುಕಾರಿಯೊಟಿಕ್‌ಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNAಗಳಲ್ಲಿ ಇಂಟ್ರಾನ್ಸ್‌‌ಗಳಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ,[೫೦] ಉದಾಹರಣಗೆ ಯೀಸ್ಟ್‌ [೫೧] ಮತ್ತು ಡೈಕ್ಟಿಯೊಸ್ಟೆಲಿಯಮ್ ಡಿಸ್ಕೊಇಡಿಯಮ್[೫೨] (Dictyostelium discoideum) ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಪ್ರೊಟಿಸ್ಟ್‌ಗಳು.[೫೩]

ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ ವೈಶಿಷ್ಟವಾಗಿ 16-kb ಉದ್ದವಿದ್ದು, ಮತ್ತು 37 ಜೀನ್‌ಗಳಿದ್ದು ಒಂದು ವೃತ್ತಾಕಾರದ ಕ್ರೋಮೊಸೋಮ್‌ ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀನ್‌ಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಸಂರಕ್ಷಿತಗೊಂಡಿದ್ದು ಹಾಗು ಅದರ ಸ್ಥಾನವು ವ್ಯತಾಸವಾಗುತಿರುತ್ತದೆ. ಕುತೂಹಲ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಈ ಪಾಟರ್ನ್‌ ಮನುಷ್ಯ ದೇಹಕ್ಕೆ ಹತ್ತುವ ಹೇಣುಗಳಲ್ಲಿ (ಲೌಸ್) (ಪೆಡಿಕುಲುಸ್ ಹುಮನಸ್ (Pediculus humanus) ) ಇದು ಕಾಣಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಆದರೆ, ಈ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ ಅನ್ನು 3–4 kb ಉದ್ದದ್ದ, ಒಂದರಿಂದ ಮೂರು ಜೀನ್‌ಗಳಿರುವ 18 ಮಿನಿಸರ್ಕುಲರ್‌ ಕ್ರೋಮೊಸೋಮ್‌ಗಳಿಂದ ಸಂಯೊಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೫೪] ಈ ಪಾಟರ್ನ್‌(ವಿನ್ಯಾಸ), ಹೀರುವ ಹೇಣುಗಳಲ್ಲಿ(ಸಕ್ಕಿಂಗ್ ಲೈಸ್) ಕಾಣಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಗಿಯುವ ಹೇಣುಗಳಲ್ಲಿ(ಚ್ಯೂಯಿಂಗ್‌ ಲೈಸ್) ಕಾಣಿಸುವುದಿಲ್ಲ.  ಈ ಮಿನಿಕ್ರೋಮೊಸೋಮ್‌ಗಳ ನಡುವೆ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಆಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.  ಈ ವ್ಯತಾಸಕ್ಕೆ ಕಾರಣವೇನೆಂದು ಗೊತ್ತಿಲ್ಲ.

ಸ್ಟ್ಯಾಂಡರ್ಡ್‌(ಮಾನಕ) ಕೋಡ್‌ಗೆ ಅಲ್ಪಸ್ವಲ್ಪ ವ್ಯತಾಸಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಊಹೆಗಳನ್ನು ಮುಂಚಿನಿಂದಲ್ಲೂ ಮಾಡಲಾಯಿತ್ತಾದರೂ ಅದನ್ನು 1979ರ ತನಕ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿರಲಿಲ್ಲ.[೫೫] ಸಂಶೋಧಕರು ಮನ್ಯಷ್ಯರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಜೀನ್‌ಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಬೇಕಾದರೆ, ಅವು ಇನ್ನೊಂದು ಪರ್ಯಾಯ ಕೋಡ್‌ಅನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದರು.[೫೬] ಇದಾದ ನಂತರ, ಅನೇಕ ಪರ್ಯಾಯ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕೋಡ್‌ಗಳನ್ನೊಳಗೊಂಡಂತೆ,[೫೭] ಅಲ್ಪಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗುವ ಪರಿವರ್ತಗಳನ್ನು ಕಂಡು ಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ.[೫೮] ಇದಲ್ಲದೆ, AUA, AUC, ಮತ್ತು AUU ಕೋಡಾನ್‌‌ಗಳೆಲ್ಲವು ಸ್ಟಾರ್ಟ್‌ ಕೋಡಾನ್‌ಗಳಾಗಿ ಅಂಗೀಕಾರವಾಗಬಹುದಾಗಿದೆ.

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಕೋಡ್‌‌ಗೆ(UGC) ಕೆಲವು ಅಪವಾದಗಳು(ಎಕ್ಸೆಪ್ಷನ್‌)
[೬]
ಜೀವಿ ಕೋಡಾನ್‌ ಮಾನಕ ನವೀನ (ನಾವೆಲ್)
ಸಸ್ತಿನಿ(ಮ್ಯಾಮೇಲಿಯನ್) AGA, AGG ಅರ್ಜಿನೈನ್‌ ಸ್ಟಾಪ್‌ ಕೋಡಾನ್
AUA ಐಸೊಲುಸೀನ್ ಮೆಥಿಯೊನೈನ್
UGA ಸ್ಟಾಪ್‌ ಕೋಡಾನ್ ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್
ಆಕಶೇರುಕಗಳು (ಇನ್‌ವರ್ಟಿಬ್ರೇಟ್‌) AGA, AGG ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಸೇರೀನ್
AUA ಐಸೊಲುಸೀನ್ ಮೆಥಿಯೊನೈನ್
UGA ಸ್ಟಾಪ್‌ ಕೋಡಾನ್ ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್
ಯೀಸ್ಟ್‌ AUA ಐಸೊಲುಸೀನ್‌ ಮೆಥಿಯೊನೈನ್
UGA ಸ್ಟಾಪ್‌ ಕೋಡಾನ್ ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್
CUA ಲುಸೀನ್ ಥ್ರೆಯೊನೈನ್

ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಜೇನಿಟಿಕ್‌ ಕೋಡ್‌ನ(ಅನುವಂಶಿಕ ಸಂಕೇತ) ಸ್ಯೂಡೋ-ಚೇಂಚ್‌ಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತೆ; ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳಲ್ಲಿ ಸಮಾನ್ಯವಾದ RNA ಎಡಿಟಿಂಗ್‌ ಎನ್ನುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಗುತ್ತದೆ. ಉಚ್ಚ ಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿ(ಉಚ್ಚ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ವಿಕಾಸ ಹೊಂದಿದ ಸಸ್ಯಗಳು) CGG ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್ ಗೆ ಹೊರತು ಕೋಡ್‌ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಹೊರತು ಅರ್ಜಿನೈನ್‌ ಗಲ್ಲ ಎಂದು ಯೋಚಿಸಲಾಯಿತು; ಆದರೆ, ಸಂಸ್ಕರಣಗೊಂಡ RNA ಗಳಲ್ಲಿರುವ ಕೊಡಾನ್‌, UGG ಎಂದು ಕಂಡು ಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು. ಇದು ಟ್ರಿಪ್ಟೊಫಾನ್ ನಿನ ಯುನಿವರ್ಸಲ್‌ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಕೋಡ್‌ ಗೆ ಸಮಂಜಸವಾಗಿತ್ತು.[೫೯] ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಅಂಶವೆಂದರೆ, ಆರ್ತ್ರೊಪೊಡ್‌‌ಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಕೋಡ್‌ ಒಂದು ಫೈಲಮ್‌(ವಿಭಾಗ) ಒಳಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ ವಿಕಾಸವಾಗಿದೆ, ಕೆಲವು ಜೀವಿಗಳು ವಿಶಿಷ್ಠವಾಗಿ AGG ಯನ್ನು ಲೈಸೀನ್‌ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ.[೬೦]

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೊಮ್‌ಗಳು ಅವುಗಳು ವಿಕಾಸವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಉಹಿಸಲಾಗಿರುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಗಳಿಗೆ ಹೊಲಿಸಿದರೆ ಕಡಿಮೆ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಅದಾಗ್ಯೂ ಕೆಲವು ಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಳೆದುಹೋಗಿದ್ದರೂ, ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ II ಪ್ರೋಟೀನ್‌ ಸಬ್‌ಯುನಿಟ್‌ಗಳಂತಹ ಆನೇಕವನ್ನು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗೆ ರವಾನಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.[೪೬] ಇದನ್ನು ವಿಕಾಸಾದ ಕಾಲಘಟದಲ್ಲಿ ಸಮಾನ್ಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕ್ರೈಪ್ಟೊಸ್ಪೊರಿಡಿಯಮ್ (Cryptosporidium) ಗಳಂತಹ ಕೆಲವು ಜೀವಿಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ DNA ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಪ್ರಾಯಶಃ ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಜೀನ್‌ಗಳು ಕಳೆದುಹೋಗಿವೆ ಅಥವಾ ರವಾನೆಯಾಗಿದೆ.[೬೧] ಕ್ರೈಪ್ಟೊಸ್ಪೊರಿಡಿಯಮ್ (Cryptosporidium) ದಲ್ಲಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು ATP ಯನ್ನು ತಯಾರಿಸುವ ಪರ್ಯಾಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿರುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಈ ಜೀವಿಯು ಅನೀಕ ಸೈಯನೇಡ್‌, ಅಸೈಡ್‌ ಮತ್ತು ಅಟೊವಾಕ್ಯೂನ್‌ ಗಳಂತಹ ಅನೇಕ ಸಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.[೬೧]

ಪ್ರತಿರೂಪಣ ಮತ್ತು ಅನವಂಶಿಕ ಲಕ್ಷಣ (ರೆಪ್ಲಿಕೇಷನ್‌ ಮತ್ತು ಇನ್‌ಹೆರಿಟನ್ಸ್‌) ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಗಳ ಸೆಲ್‌ ಡಿವಿಷನ್‌ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಕೂಡ ದ್ವಿವಿದಲನ (ಬೈನರಿ ಫಿಶನ್‌) ಮೂಲಕ ಡಿವೈಡ್‌ (ವಿಭಜನೆ) ಆಗುತ್ತವೆ; ಆದರೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಗಳ ಹಾಗಿರದೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಬೇರೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳ ಜೊತೆ ಕೂಡ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ(ಪ್ಯೂಸ್).[೪೬][೬೨] (ಪ್ರತಿರೂಪಣ: ಅನುವಂಶಿಕ ಪದಾರ್ಥವು ಅದರ ತನ್ನ ನಕಲನ್ನು ಉತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ).

. ಈ ಡಿವಿಷನ್‌ ನ(ವಿಭಜನೆಯ) ನಿಯಂತ್ರಣ ಬೇರೆಬೇರೆ ಯೂಕರಿಯೋಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಏಕ-ಕೋಶಿಯ ಯೂಕರಿಯೋಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಡಿವಿಷನ್‌, ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವಚಕ್ರದೊಂದಿಗೆ (ಸೆಲ್‌ ಸೈಕಲ್‌) ಸಂಬಂಧಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಯನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಏಕಕಾಲಕ್ಕೆ ಡಿವೈಡ್‌(ವಿಭಜನೆ) ಆಗಬಹುದು. ಈ ಡಿವಿಷನ್‌ ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಬಹಳ ಬಿಗುವಿನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡಬೇಕು, ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ರತಿ ಜೀವಕೋಶ ಕಡೆಪಕ್ಷ ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ ಅದರೂ ಪಡೆಯುವ ಹಾಗೆ ನಡೆಯಬೇಕು. ಇನ್ನು ಕೆಲವು ಯೂಕರಿಯೋಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸಸ್ತನಿಗಳು), ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವನಚಕ್ರ ಹಂತಗಳಿಗಿಂತ, ಜೀವಕೋಶದ ಶಕ್ತಿಯ ಅವಶ್ಯಕತೆಗೆ ಅನುಸಾರವಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಅದರ DNA ಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೂಪ ಮಾಡಿ ಹಾಗು ಡಿವೈಡ್‌ ಆಗಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಶಕ್ತಿಯ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಬೆಳೆದು ಡಿವೈಡ್‌ (ವಿಭಜನೆ)ಆಗುತ್ತದೆ. ಶಕ್ತಿಯ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದಾಗ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗುತ್ತವೆ.

ಈ ಉದಾಹರಣೆಗಳಲ್ಲಿ, ಏಕ ಕೋಶಿಯ ಯೂಕರಿಯೋಟ್‌ಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸಮ್‌(ಜೀವಕೋಶ ದ್ರವ) ಗಳು ಡಿವೈಡ್‌ ಆಗುವಾಗ ಜಾತ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು ರಾಂಡಮ್‌(ನಿಯಮಿತವಾಗಿಲ್ಲದ) ಆಗಿ ಹಂಚಿಕೆ ಆಗಿರುತ್ತದೆ.

ಒಂದು ಜೀವಿಯ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್‌ ಜೀನ್‌ಗಳು ಇನ್‌ಹೆರಿಟ್‌ (ಪಡೆಯುವ) ಆಗುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೇ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನ್‌ಗಳು ಇನ್‌ಹೆರಿಟ್‌ ಆಗುವುದಿಲ್ಲ. ಒಂದು ಅಂಡಾಣು(ಎಗ್‌ ಸೆಲ್‌) ಅನ್ನು ಒಂದು ವೀರ್ಯಾಣುವಿನಿಂದ ಫಲೀಕರಣವಾಗುವಾಗ, ಅಂಡ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ (ಎಗ್‌ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್) ಮತ್ತು ಸ್ಪರ್ಮ್‌ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌,ಎರಡೂ ಸಮನಾಗಿ ಯುಗ್ಮಜ (ಜೈಗೋಟ್) ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ ನ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಮೇಕ್‌ಅಪ್‌ಗೆ (ಅನುವಂಶಿಯ ಗುಣಗಳಿಗೆ) ಸಮನಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ, ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೇವಲ ಎಗ್‌ ನಿಂದ ಮಾತ್ರ ಬರುತ್ತದೆ. ಸ್ಪರ್ಮ್‌ನ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಯ ಎಗ್‌ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದರೂ ಕೂಡ ಅವು ಎಂಬ್ರಿಯೋವಿನ ಜೆನೆಟಿಕ್‌ ಇನ್ಫಾರ್ಮೇಷನ್‌ಗೆ(ಅನುವಂಶಿಕ ಮಾಹಿತಿ( ಯಾವುದೆ ರೀತಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುವುದಿಲ್ಲ.[೬೩] ಆದರೆ, ಪಟರ್ನಲ್‌ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳನ್ನು (ತಂದೆಯಿಂದ ಪಡೆದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ) ಭ್ರೂಣ(ಎಂಬ್ರಿಯೊ) ದಲ್ಲಿ ನಾಶಮಾಡುವ ಸಲುವಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಯುಬಿಕ್ಯುಟಿನ್n ನಿಂದ ಮಾರ್ಕ್(ಗುರುತು)ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.[೬೪] ಅಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ(ಎಗ್‌ ಸೆಲ್‌) ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಇರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದೇ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳೇ ಉಳಿದುಕೊಂಡು ಡಿವೈಡ್‌ ಆಗಿ ಒಂದು ಪ್ರೌಢ ಜೀವಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ತುಂಬುತ್ತವೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳು ಹೀಗಾಗಿ, ಬಹಳಷ್ಟು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಫೀಮೇಲ್‌ ಲೈನ್‌‌ಗಳಿಂದ(ತಾಯಿ) ಇನ್‌ಹೆರಿಟ್‌ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಮಟರ್ನಲ್ ಇನ್‌ಹೆರಿಟನ್ಸ್‌ (ತಾಯಿಯಿಂದ ಬಂದ ಅನುವಂಶಿಯ ಗುಣಗಳು) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನೊಳಗೊಂಡಂತೆ ಬಹಳಷ್ಟು ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು. ಆದರೆ, ಕೆಲವೊಂದು ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ತಂದೆಯಿಂದ ಅನುವಂಶಿಯವಾಗಿ ಪಡೆಯಬಹುದು(ಪಟರ್ನಲಿ ಇನ್‌ಹೆರಿಟ್‌ ಆಗಬಹುದು). ಕೆಲವೊಂದು ಕೋನಿಫರಸ್‌ ಮರಗಳಲ್ಲಿ (ಶಂಕುಮರದ ಗುಂಪಿಗೆ ಸೇರಿದ) ಇದೇ ನಿಯಮವಾದರೂ, ಪೈನ್‌ ಮರ ಮತ್ತು ಯೂ ಮರ ಗಳಲ್ಲಿ ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿದೆ.[೬೫] ಇದು ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಕೆಳ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಆಗುತ್ತದೆ, ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ.[೬೬]

ಒಂದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್‌ ಅದರ DNA ಯ 2-10 ಪ್ರತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ ಕೂಡ ಯುನಿಪರೆಂಟಲ್‌ ಇನ್‌ಹೆರಿಟನ್ಸ್‌ ಬೇರೆಬೇರೆ ಲೈನೇಜ್‌ಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳ ನಡುವೆ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಆಗುವುದಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.[೪೭] ಇದೇ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಅನ್ನು ದ್ವಿವಿದಲನ (ಬೈನರಿ ಫಿಶನ್‌) ದಿಂದಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಗುವ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಇನ್ಟೆಗ್ರಿಟಿಯನ್ನು(ಅನವಂಶಿಕ ಸಮಗ್ರತೆ) ಕಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆಯೆ ಹೊರತು ವೈವಿಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಉಳಿಸಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.

ಆದರೆ, ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ನಲ್ಲಿ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಆಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ರೆಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ಗೆ ಬೇಕಾದ ಎಂಜೈಮ್‌ಗಳು ಸಸ್ತನಿಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇದೆ ಎನ್ನುವುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ.[೬೭] ಇದಲ್ಲದೆ, ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಆಗುತ್ತದೆ ಎನ್ನುವುದಕ್ಕೆ ಕೂಡ ಸಾಕ್ಷಿಗಳಿವೆ.[೬೮] ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹಾಗೆ ಈ ಮಾಹಿತಿಗಳು ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಆಗುತ್ತದೆ ಎನ್ನುವುದಕ್ಕೆ ಪರೋಕ್ಷ ಸಾಕ್ಷಿಗಳಿವೆ.[೬೯][೭೦] ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಆಗದಿದ್ದರೆ, ಪೂರ್ತಿಯ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಸಿಕ್ವೆನ್ಸ್‌(ಸರಣಿ) ಒಂದು ಹಾಪ್ಲೊಟೈಪ್‌ ಅನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಜನಾಂಗಗಳು ಹೇಗೆ ವಿಕಾಸವಾದವು ಎನ್ನುವುದನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಬಹಳ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಜನರ ಅನುವಂಶಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಕೈಗೊಂಡ ಅಧ್ಯಯನಗಳು(ಪಾಪುಲೇಷನ್‌ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಸ್ಟಡಿಸ್‌) ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾದ DNA ದಲ್ಲಿನ ಸರಿಸುಮಾರು ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ರಿಕಾಂಬಿನೇಷನ್‌ ಇಲ್ಲದಿರುವ ಅಂಶವು ಇದನ್ನು ಪಾಪುಲೇಷನ್‌ ಜೆನಿಟಿಕ್ಸ್‌‌ ಮತ್ತು ಎವಲ್ಯೂಷನರಿ ಬೈಯಾಲಜಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳಿಗೆ ಬಹಳ ಉಪಯುಕ್ತ ಮಾಹಿತಿಯ ಮೂಲವನ್ನಾಗಿಸುತ್ತದೆ.[೭೧] ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNAಯನ್ನು ಒಂದು ಏಕ ಘಟಕ ಅಥವಾ ಹ್ಯಾಪ್ಲೊಟೈಪ್‌ ಆಗಿ ಅನುವಂಶೀವಾಗಿ ಪಡೆಯುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಬೇರೆಬೇರೆ ಜೀವಿಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಯನ್ನು ಒಂದು ಜೀನ್‌ ಟ್ರೀ (ವಂಶವಾಹಿಗಳ ವಂಶವೃಕ್ಷ) ಅನ್ನಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಬಹುದು. ಈ ಜೀನ್‌ ಟ್ರೀ ಗಳಲ್ಲಿನ ನಮೂನೆಗಳನ್ನು(ಪ್ಯಾಟರ್ನ್‌) ಬಳಸಿ ಜನಾಂಗಗಳು ಹೇಗೆ ವಿಕಾಸವಾದವು ಎನ್ನುವುದುರ ಬಗ್ಗೆ ತರ್ಕಿಸಬಹುದು. ಇದಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಒಳ್ಳೆಯ ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಹ್ಯೂಮನ್‌ ಎವಲ್ಯೂಷನರಿ ಜೆನಿಟಿಕ್ಸ್‌ ನಲ್ಲಿ ಮಾಲಿಕ್ಯುಲಾರ್‌ ಕ್ಲಾಕ್‌ ಬಳಸಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಇವ್‌‌ ನ ಇತ್ತೀಚಿನ ಕಾಲವನ್ನು(ಡೇಟ್‌) ಕೊಡಬಹುದು.[೭೨][೭೩] ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಫ್ರಿಕಾದಿಂದಾಚೆ (ಔಟ್‌ ಆಫ್‌ ಆಫ್ರಿಕಾ) ಅಧುನಿಕ ಮನುಷ್ಯ ಬಂದ ಎನ್ನುವ ವಾದಕ್ಕೆ ಬಲವಾದ ಸಾಕ್ಷಿಯೆಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭೪] ಮನುಷ್ಯರಿಂದ ಪಡೆದ ಇನ್ನೊಂದು ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ನಿಯಾಂಡರ್ಟಾಲ್‌ (ಪ್ರಾಚೀನ ಶಿಲಾಯುಗದ ಯೂರೋಪ್‌ನಲ್ಲಿ ಜೀವಿಸಿದ್ದ) ಮೂಳೆಗಳಿಂದ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNAಯ ಸೀಕ್ವೆನ್ಸಿಂಗ್(ಸರಣಿ). d ನಿಯಾಂಡರ್ಟಾಲ್‌ ಮತ್ತು ಪ್ರಸ್ತುತ ಬದುಕಿರುವ ಮನುಷ್ಯರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾಗಳ DNA ಸೀಕ್ವೆನ್ಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ(ಸರಣಿ) ಎವಲ್ಯುಷನರಿ(ವಿಕಸನಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ) ಅಂತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವನ್ನು ನಿಯಾಂಡರ್ಟಾಲ್‌ ಮತ್ತು ,ಅಂಗರಚನಾ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ ಅಧುನಿಕವಾದ, ಮನುಷ್ಯರ ನಡುವೆ ಇಂಟರ್‌ಬ್ರೀಡಿಂಗ್‌ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು ಎಂದು ಅರ್ಥೈಸಿಲಾಗಿದೆ.

ಆದರೆ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ DNA ಕೇವಲ ಒಂದು ಜನಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಮಹಿಳೆಯ ಇತಿಹಾಸವನ್ನಷ್ಟೆ ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಒಂದು ಇಡೀ ಜನಾಂಗದ ಒಟ್ಟಾರೆ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಇದನ್ನು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ Y-ಕ್ರೊಮೊಸೋಮ್‌ಗಳ ನಾನ್‌-ರಿಕಂಬೈನಿಂಗ್‌ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಪರ್ಟನಲ್‌ ಜೆನಿಟಿಕ್‌ ಸೀಕ್ವೆನ್ಸ್‌‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ಸರಿದೂಗಬಹದು. ಸ್ವಲ್ಪ ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿ ನೋಡಿದರೆ, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್‌ DNAಗಳನ್ನೊಳಗೊಂಡ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರವೆ ಒಂದು ಜನಾಂಗ ಹೇಗೆ ವಿಕಾಸವಾಯಿತು ಎನ್ನುವುದರ ಬಗ್ಗೆ ಒಟ್ಟಾರೆಯಾದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಕೊಡುತ್ತದೆ.[೭೫]

ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ,ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ (ಡಿಸ್‌ಫಂಕ್ಷನ್‌) ಮತ್ತು ರೋಗ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೋಗಗಳು ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ (ಸೆಲ್‌ ಮೆಟಬಾಲಿಸಂ) ಕೇಂದ್ರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ನಾಶ ಮತ್ತು ನಂತರ ಅದರಿಂದಾಗಿ ಸರಿಯಾಗಿ ಕೆಲಸಮಾಡಲಾಗದಿರುವುದು ಮನುಷ್ಯರ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. (ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ: ಸರಿಯಾಗಿ ಕೆಲಸ ನಿರ್ವಹಿಸದಿರುವುದು). ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೋಗಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನ್ಯುರಲಾಜಿಕಲ್‌ (ನರಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ) ರೋಗಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಅದರೆ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮೈಯೊಪತಿ, ಡೈಯಾಬೀಟೀಸ್‌, ಮತ್ತು ಮಲ್ಟಿಪಲ್‌ ಎಂಡೊಕ್ರಿನೊಪತಿ ಅಥವಾ ಹಲವು ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರೋಗಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕೂಡ ಪ್ರಕಟಗೊಳ್ಳಬಹುದು.[೭೬] mtDNAಯಲ್ಲಿ ಆಗುವ ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ಗಳಿಂದಾಗಿ ಆಗುವ ರೋಗಗಳು: ಕಿಅರನ್ಸ್‌-ಸೇರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌, MELAS ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ ಮತ್ತು ಲೆಬೆರ್‌ ಹೆರೆಡಿಟರಿ ಆಪ್ಟಿಕ್‌ ನ್ಯೂರೊಪತಿ.[೭೭] ಇದರಲ್ಲಿ ಬಹಳಷ್ಟು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗಗಳು ಒಬ್ಬ ಮಹಿಳೆಯಿಂದ ಆಕೆಯ ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ.(ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮಿಟ್‌ ಆಗುತ್ತದೆ). ಏಕೆಂದರೆ, ಸೈಗೋಟ್‌ ಅದರ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವನ್ನು ಓವಮ್‌ನಿಂದ(ಅಂಡ) ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ mtDNAಯನ್ನು ಕೂಡ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ. ಕಿಅರನ್ಸ್‌-ಸೇರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಪಿಯರ್‌ಸನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಗ್ರೆಸ್ಸಿವ್‌ ಎಕ್ಸ್‌ಟರ್ನಲ್‌ ಆಪ್‌ತ್ಯಾಲ್ಮೋಪ್ಲಿಜಿಯ ಗಳಂತಹ ರೋಗಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ mtDNA ಗಳ ರಿಅರೇಂಜ್‌ಮೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದಾಗಿ ಆಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಯೋಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದರೆ, MELAS ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌‌, ಲೆಬೆರ್‌ರ ಹೆರಿಡಿಟರಿ ಆಪ್ಟಿಕ್‌ ನ್ಯೂರೊಪತಿ, ಮೈಯೊಕ್ಲೊನಿಕ್‌ ಎಪಿಲೆಪ್ಸಿ ವಿತ್‌ ರಾಗಡ್‌ ರೆಡ್‌ ಫೈಬರ್ಸ್‌ (MERRF), ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣ mtDNAಯಲ್ಲಿ ಆಗುವ ಪಾಯಿಂಟ್‌ ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ ಕಾರಣ.[೭೬]

ಇನ್ನಿತರ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಾರ್‌ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊರತೆಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌‌ಗಳ ಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಫೆಡಿರಿಚ್‌ ಅಟಾಕ್ಸಿಯ, ಹೆರಿಡಿಟರಿ ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್‌ ಪ್ಯಾರಪ್ಲೀಜ ಮತ್ತು ವಿಲ್ಸ್‌ನ್‌ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಇದು ಕಾರಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ.[೭೮] ಇತರ ಅನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಬರುವ (ಜೆನಿಟಿಕ್) ರೋಗಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯವಾಗುವ ಹಾಗೆಯೆ ಈ ರೋಗಗಳು ಕೂಡ ಡಾಮಿನೆನ್ಸ್‌ ರಿಲೇಷನ್‌ಶಿಪ್‌ ನ ಮೂಲಕ ಅನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಬರುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಫಾಸ್ಪೊರಿಲೇಷನ್‌ ಎಂಜೈಮ್‌ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಾರ್‌ ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ಗಳಿಂದಾಗಿ(ಕಿಣ್ವಗಳ ಕ್ಷಾರೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ) ಅನೇಕ ರೋಗಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಅವು: ಕೋಎಂಜೈಮ್‌ Q10 ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಬಾರ್ತ್‌ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌‌.[೭೬] ಪರಿಸರದ ಅಂಶಗಳು ಅನುವಂಶಿಕ (ಹೆರಿಡಿಟರಿ) ಪ್ರವೃತ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ(ಪ್ರೀಡಿಸ್‌ಪಸಿಷನ್) ಸ್ಪಂದಿಸಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕ್ರಿಮಿನಾಶಕ/ಕೀಟನಾಶಕ (ಪೆಸ್ಟಿಸೈಡ್‌) ಗಳ ಜೊತೆ ಸಂಪರ್ಕವು (ಎಕ್ಸ್‌ಪೋಷರ್‌) ಪಾರ್ಕಿನ್‌ಸನ್ ರೋಗ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೂ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಸಂಬಂಧವಿರಬಹುದು.[೭೯][೮೦]

ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ (ಡಿಸ್‌ಫಂಕ್ಷನ್‌)ಸಂಬಂಧವಿರುವ ಇತರ ರೋಗಗಲಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ರೋಗನಿದಾನಗಳೆಂದರೆ:ಷಿಜೊಫ್ರೀಮಿಯ (ಛಿದ್ರಮನಸ್ಕತೆ), ಬೈಪೊಲಾರ್‌ ಡಿಸ್‌ಆರ್ಡರ್‌, ಡಿಮೆನ್ಷಿಯ (ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯ), ಅಲ್‌ಸೈಮರ್ ರೋಗ , ಪಾರ್ಕಿನ್‌ಸನ್‌ ರೋಗ ‌, ಎಪಿಲೆಪ್ಸಿ (ಅಪಸ್ಮಾರ), ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ , ಕಾರ್ಡಿಯೊವ್ಯಾಸ್ಕುಲಾರ್‌ ರೋಗ ‌, ರೆಟಿನಿಟಿಸ್‌ ಪಿಗ್ಮೆಂಟೊಸ, ಮತ್ತು ಡಯಾಬೀಟೀಸ್‌ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್.[೮೧][೮೨] ಮೇಲ್ನೋಟಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲದ ಹಾಗೆ ಕಾಣುವ ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಒಂದು ಎಳೆಯೆಂದರೆ ಸೆಲ್ಯುಲರ್‌ (ಅಂಗಾಂಶ)ನಾಶವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್‌ ಸ್ಟ್ರೆಸ್‌(ಒತ್ತಡ). ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ(ಡಿಸ್‌ಫಂಕ್ಷನ್‌) ಹೇಗೆ ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ರೋಗನಿದಾನಕ್ಕೆ ಸರಿಹೊಂದುತ್ತದೆ, ಎನ್ನುವುದು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಬೇಕಿದೆ.[ಸೂಕ್ತ ಉಲ್ಲೇಖನ ಬೇಕು]

ವಯಸ್ಸಾಗುವದಕ್ಕೆ(ಏಜಿಂಗ್) ಇರುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ಸಂಬಂಧಗಳು ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಜೀವಕೋಶದ ಪವರ್‌ಹೌಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪಾತ್ರದಿಂದಾಗಿ ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಚೈನ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಅಧಿಕ-ಶಕ್ತಿಯುಳ್ಳ (ಎನರ್ಜಿ) ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳು ಲೀಕ್‌ ಆಗಬಹುದಾಗಿದ್ದು, ಅದರಿಂದಾಗಿ ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್‌ ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ಸ್ಪೀಷೀಸ್‌‌ ಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್‌ ಸ್ಟ್ರೆಸ್‌(ಒತ್ತಡ) ಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNAಯ ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ ಗತಿಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿಸುತ್ತದೆ.[೮೩] ಒಂದು ವಿಷವರ್ತುಲ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೇಸ್‌(ಒತ್ತಡ) ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ DNA ಮ್ಯೂಟೀಷನ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಂಜೈಮ್‌ಗಳ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೇಸ್‌ಗೆ (ಒತ್ತಡ) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಯಸ್ಸಾಗುವ ಪ್ರಕಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗೆ ಬಹಳಷ್ಟು ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳಾಗುತ್ತವೆ.[೮೪] ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳ(ಪೇಷಂಟ್‌) ಟಿಸ್ಯೂಗಳಲ್ಲಿ ರೆಸ್ಪಿರೇಟರಿ ಚೈನ್‌ನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಎಂಜೈಮಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ.[೮೫] ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯ ಜೀನೊಮ್‌ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಹಾನಿ ಆದಾಗ (ಡಿಲೀಷನ್‌), ಅದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್‌ ಸ್ಟ್ರೆಸ್‌ಗೆ(ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನಿನ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೮೬] ವಯಸ್ಸಾಗುವುದಕ್ಕೂ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್‌ ಸ್ಟ್ರೆಸ್‌ಗೂ ಇರುವ ಸಂಬಂಧದ ಬಗೆಗಿರುವ ಊಹೆಗಳು ಹೊಸದೇನು ಅಲ್ಲ, ಬದಲಿಗೆ ಇವೆರಡರ ಸಂಬಂಧದ ಬಗ್ಗೆ ಸುಮಾರು 50 ವರ್ಷಕ್ಕೂ ಹಿಂದಿಯೇ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ;[೮೭] ಆದರೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿ ಆಗುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾಗುತ್ತದೆಯೋ ಅಥವಾ ಅದು ವಯಸ್ಸಾಗುವುದರ ಲಕ್ಷಣವೋ ಎನ್ನುವುದರ ಬಗ್ಗೆ ವ್ಯಾಪಕ ಚರ್ಚೆ ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ. ಇಲಿಗಳ ಮೇಲೆ ನಡೆಸಲಾದ ಒಂದು ಗಮನಾರ್ಹ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಜಾಸ್ತಿಯಾದಾಗ ಅದರ ಜೀವಾವಧಿ(ಲೈಫ್‌ ಸ್ಪಾನ್‌) ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಆದರೂ ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್‌ ಆಕ್ಸಿಜನ್‌ ಸ್ಪೀಷೀಸ್‌ ಪ್ರಮಾಣ ಜಾಸ್ತಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ; ಇದು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ DNA ಮ್ಯೂಟೇಷನ್‌ಗಳು ಬೇರೆ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಜೀವಾವಧಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೮೮] ಇದರ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾಗೂ, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸ್ಟ್ರೆಸ್‌ಗೂ‌, ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾಗುವುದಕ್ಕೂ ಇರುವ ನಿಖರವಾದ ಸಂಬಂಧದ ಬಗ್ಗೆ ಇನ್ನೂ ಯಾವುದೇ ತಿರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬರಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಲ್ಲ.

ಇವನ್ನೂ ನೋಡಿ ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಅಕರಗಳು ಬದಲಾಯಿಸಿ

  1. Henze K, Martin W (2003). "Evolutionary biology: essence of mitochondria". Nature. 426 (6963): 127–8. doi:10.1038/426127a. PMID 14614484.
  2. Campbell, Neil A. (2006). Biology: Exploring Life. Boston, Massachusetts: Pearson Prentice Hall. ISBN 0-13-250882-6. {{cite book}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  3. McBride HM, Neuspiel M, Wasiak S (2006). "Mitochondria: more than just a powerhouse". Curr. Biol. 16 (14): R551. doi:10.1016/j.cub.2006.06.054. PMID 16860735.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. Gardner A, Boles RG (2005). "Is a "Mitochondrial Psychiatry" in the Future? A Review". Curr. Psychiatry Review. 1 (3): 255–271. doi:10.2174/157340005774575064.
  5. Lesnefsky EJ; et al. (2001). "Mitochondrial dysfuntion in cardiac disease ischemia-reperfusion, aging and heart failure". J. Mol. Cell. Cardiol. 33 (6): 1065–1089. doi:10.1006/jmcc.2001.1378. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)
  6. ೬.೦೦ ೬.೦೧ ೬.೦೨ ೬.೦೩ ೬.೦೪ ೬.೦೫ ೬.೦೬ ೬.೦೭ ೬.೦೮ ೬.೦೯ ೬.೧೦ ೬.೧೧ Alberts, Bruce (1994). Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing Inc. ISBN 0815332181. {{cite book}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  7. ೭.೦೦ ೭.೦೧ ೭.೦೨ ೭.೦೩ ೭.೦೪ ೭.೦೫ ೭.೦೬ ೭.೦೭ ೭.೦೮ ೭.೦೯ ೭.೧೦ Voet, Donald (2006). Fundamentals of Biochemistry, 2nd Edition. John Wiley and Sons, Inc. p. 547. ISBN 0471214957. {{cite book}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  8. Taylor SW, Fahy E, Zhang B, Glenn GM, Warnock DE, Wiley S, Murphy AN, Gaucher SP, Capaldi RA, Gibson BW, Ghosh SS (2003 March). "Characterization of the human heart mitochondrial proteome". Nat Biotechnol. 21 (3): 281–6. doi:10.1038/nbt793. PMID 12592411. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. Zhang J, Li X, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Liem DA, Yang J, Korge P, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (2008). "Systematic characterization of the murine mitochondrial proteome using functionally validated cardiac mitochondira". Proteomics. 8 (8): 1564–1575. doi:10.1002/pmic.200700851. PMC 2799225. PMID 18348319.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. Zhang J, Liem DA, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Yang J, Korge P, Drews O, Maclellan WR, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (2008). "Altered Proteome Biology of Cardiac Mitochondria Under Stress Conditions". J. Proteome Res. 7 (6): 2204. doi:10.1021/pr070371f. PMID 18484766.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  11. Andersson SG, Karlberg O, Canbäck B, Kurland CG (2003). "On the origin of mitochondria: a genomics perspective". Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 358 (1429): 165–77, discussion 177–9. doi:10.1098/rstb.2002.1193. PMC 1693097. PMID 12594925. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  12. ೧೨.೦ ೧೨.೧ Herrmann JM, Neupert W (2000 April). "Protein transport into mitochondria". Curr Opin Microbiol. 3 (2): 210–214. doi:10.1016/S1369-5274(00)00077-1. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  13. ೧೩.೦ ೧೩.೧ Chipuk JE, Bouchier-Hayes L, Green DR (2006). "Mitochondrial outer membrane permeabilization during apoptosis: the innocent bystander scenario". Cell Death and Differentiation. 13: 1396–1402. doi:10.1038/sj.cdd.4401963.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. Hayashi T, Rizzuto R, Hajnoczky G, Su TP (2009). "MAM: more than just a housekeeper". Trends Cell Biol. 19 (2): 81–8. doi:10.1016/j.tcb.2008.12.002. PMC 2750097. PMID 19144519. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. McMillin JB, Dowhan W (2002 December). "Cardiolipin and apoptosis". Biochim. Et Biophys. Acta. 1585 (2–3): 97–107. doi:10.1016/S1388-1981(02)00329-3. PMID 12531542. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  16. Mannella CA (2006). "Structure and dynamics of the mitochondrial inner membrane cristae ". Biochimica et biophysica acta. 1763 (5–6): 542–548. doi:10.1016/j.bbamcr.2006.04.006. PMID 16730811. {{cite journal}}: Cite has empty unknown parameter: |unused_data= (help); Unknown parameter | journal= ignored (help)
  17. Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, de Bruijn MH, Coulson AR; et al. (1981-04-09). "Sequence and organization of the human mitochondrial genome". Nature. 410 (5806): 141. doi:10.1038/290457a0. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  18. Rappaport L, Oliviero P, Samuel JL (1998). "Cytoskeleton and mitochondrial morphology and function". Mol and Cell Biochem. 184: 101–105. doi:10.1023/A:1006843113166. {{cite journal}}: line feed character in |title= at position 46 (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  19. Tang HL, Lung HL, Wu KC, Le AP, Tang HM, Fung MC (2007). "Vimentin supports mitochondrial morphology and organization". Biochemical J. 410 (1): 141. doi:10.1042/BJ20071072. PMID 17983357.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  20. Rich PR (2003). "The molecular machinery of Keilin's respiratory chain". Biochem. Soc. Trans. 31 (Pt 6): 1095–105. doi:10.1042/BST0311095. PMID 14641005.
  21. Stoimenova M, Igamberdiev AU, Gupta KJ, Hill RD (2007). "Nitrite-driven anaerobic ATP synthesis in barley and rice root mitochondria". Planta. 226 (2): 465–74. doi:10.1007/s00425-007-0496-0. PMID 17333252. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  22. King A, Selak MA, Gottlieb E (2006). "Succinate dehydrogenase and fumarate hydratase: linking mitochondrial dysfunction and cancer". Oncogene. 25: 4675–4682. doi:10.1038/sj.onc.1209594.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. Huang, K. (2004). "The role of oxidative damage in mitochondria during aging: A review". Frontiers in Bioscience. 9: 1100–1117. doi:10.2741/1298. {{cite journal}}: Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)
  24. Mitchell P, Moyle J (1967-01-14). "Chemiosmotic hypothesis of oxidative phosphorylation". Nature. 213 (5072): 137–9. doi:10.1038/213137a0.
  25. Mitchell P (1967-06-24). "Proton current flow in mitochondrial systems". Nature. 25 (5095): 1327–8. doi:10.1038/2141327a0. PMID 6056845.
  26. Nobel Foundation. "Chemistry 1997". Retrieved 2007-12-16.
  27. ೨೭.೦ ೨೭.೧ Mozo J, Emre Y, Bouillaud F, Ricquier D, Criscuolo F (2005 November). "Thermoregulation: What Role for UCPs in Mammals and Birds?". Bioscience Reports. 25: 227–249. doi:10.1007/s10540-005-2887-4. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. Nicholls DG, Lindberg O (1973). "Brown-adipose-tissue mitochondria. The influence of albumin and nucleotides on passive ion permeabilities". Eur. J. Biochem. 37 (3): R551. doi:10.1111/j.1432-1033.1973.tb03014.x. PMID 4777251.
  29. ೨೯.೦ ೨೯.೧ Editor-in-chief, George J. Siegel; editors, Bernard W. Agranoff... ; illustrations by Lorie M. Gavulic; et al. (1999). Siegel GJ, Agranoff BW, Fisher SK, Albers RW, Uhler MD (ed.). Basic Neurochemistry (6 ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-397-51820-X. {{cite book}}: |author= has generic name (help); Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ೩೦.೦ ೩೦.೧ Rossier MF (2006). "T channels and steroid biosynthesis: in search of a link with mitochondria". Cell Calcium. 40 (2): 155–64. doi:10.1016/j.ceca.2006.04.020. PMID 16759697.
  31. ಬ್ರೈಟಾನ್‌, ಕಾರ್ಲ್‌ ಟಿ ಮತ್ತು ರಾಬರ್ಟ್‌ ಎಂ. ಹಂಟ್‌ (1974): "ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾಲ್‌ ಕ್ಯಾಲ್ಷಿಯಂ ಅಂಡ್‌ ಇಟ್ಸ್‌ ರೋಲ್‌ ಇನ್‌ ಕಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಷನ್‌", ಕ್ಲಿನಿಕಲ್‌ ಆರ್ಥೋಪೆಡಿಕ್ಸ್‌ ಅಂಡ್‌ ರಿಲೇಟೆಡ್‌ ರಿಸರ್ಚ್‌ 100 : 406-416
  32. ಬ್ರೈಟಾನ್‌, ಕಾರ್ಲ್‌ ಟಿ ಮತ್ತು ರಾಬರ್ಟ್‌ ಎಂ. ಹಂಟ್‌ (1978): "ದ ರೋಲ್‌ ಆಫ್‌ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಇನ್‌ ಗ್ರೋತ್‌ ಪ್ಲೇಟ್‌ ಕಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಷನ್‌ ಆಸ್‌ ಡೆಮಾನ್‌ಸ್ಟ್ರೇಟೆಡ್‌ ಇನ್‌ ಎ ರಕಿಟಿಕ್ ಮಾಡಲ್‌", ಜರ್ನಲ್‌ ಆಫ್‌ ಬೋನ್‌ ಅಂಡ್‌ ಜಾಯಿಂಟ್‌ ಸರ್ಜರಿ , 60-A : 630-639
  33. Pizzo P, Pozzan T (2007 October). "Mitochondria–endoplasmic reticulum choreography: structure and signaling dynamics". Trends Cell Bio. 17 (10): 511–517. doi:10.1016/j.tcb.2007.07.011. PMID 17851078. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  34. ೩೪.೦ ೩೪.೧ Miller RJ (1998). "Mitochondria – the kraken wakes!". Trends in Neurosci. 21 (3): 95–97 doi=10.1016/S0166–2236(97)01206–X. doi:10.1016/S0166-2236(97)01206-X. {{cite journal}}: Missing pipe in: |pages= (help)
  35. Green DR (1998 September). "Apoptotic pathways: the roads to ruin". Cell. 94 (6): 695–8. doi:10.1016/S0092-8674(00)81728-6. PMID 9753316. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  36. Hajnóczky G, Csordás G, Das S, Garcia-Perez C, Saotome M, Sinha Roy S, Yi M (2006). "Mitochondrial calcium signalling and cell death: approaches for assessing the role of mitochondrial Ca2+ uptake in apoptosis". Cell Calcium. 40 (5–6): 553. doi:10.1016/j.ceca.2006.08.016. PMC 2692319. PMID 17074387.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  37. ೩೭.೦ ೩೭.೧ McBride HM, Neuspiel M, Wasiak S (2006 July). "Mitochondria: more than just a powerhouse". Curr Biol. 16 (14): R551–60. doi:10.1016/j.cub.2006.06.054. PMID 16860735. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  38. ೩೮.೦ ೩೮.೧ Futuyma DJ (2005). "On Darwin's Shoulders". Natural History. 114 (9): 64–68.
  39. Emelyanov VV (2003). "Mitochondrial connection to the origin of the eukaryotic cell". Eu J Biochem. 270 (8): 1599–1618. doi:10.1046/j.1432-1033.2003.03499.x. {{cite journal}}: Cite has empty unknown parameter: |unused_data= (help); Unknown parameter |pm[id= ignored (help)
  40. Gray MW, Burger G, Lang BF (1999). "Mitochondrial evolution". Science (journal). 283 (5407): 1476–81. PMID 10066161. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  41. O'Brien TW (2003 September). "Properties of human mitochondrial ribosomes". IUBMB Life. 55 (9): 505–13. doi:10.1080/15216540310001626610. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)
  42. Lynn Sagan (1967). "On the origin of mitosing cells". J Theor Bio. 14 (3): 255–274. doi:10.1016/0022-5193(67)90079-3. PMID 11541392.
  43. Emelyanov VV (2001). "Rickettsiaceae, rickettsia-like endosymbionts, and the origin of mitochondria". Biosci. Rep. 21 (1): 1–17. doi:10.1023/A:1010409415723. PMID 11508688.
  44. Feng D-F, Cho G, Doolittle RF (1997). "Determining divergence times with a protein clock: update and reevaluation". Proc. Natl Acad. Sci. 94 (24): 13028–13033. doi:10.1073/pnas.94.24.13028. PMC 24257. PMID 9371794.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  45. Cavalier-Smith T (1991). "Archamoebae: the ancestral eukaryotes?". Biosystems. 25 (1–2): 1241. doi:10.1016/0303-2647(91)90010-I. PMID 1854912.
  46. ೪೬.೦ ೪೬.೧ ೪೬.೨ ೪೬.೩ Chan DC (2006-06-30). "Mitochondria: Dynamic Organelles in Disease, Aging, and Development". Cell. 125 (7): 1241–1252. doi:10.1016/j.cell.2006.06.010. PMID 16814712.
  47. ೪೭.೦ ೪೭.೧ Wiesner RJ, Ruegg JC, Morano I (1992). "Counting target molecules by exponential polymerase chain reaction, copy number of mitochondrial DNA in rat tissues". Biochim Biophys Acta. 183 (2): 553–559. PMID 1550563.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  48. ೪೮.೦ ೪೮.೧ Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, de-Bruijn MHL, Coulson AR; et al. (1981). "Sequence and organization of the human mitochondrial genome". Nature. 290: 427–465. doi:10.1038/290457a0. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  49. Fukuhara H, Sor F, Drissi R, Dinouël N, Miyakawa I, Rousset, and Viola AM (1993). "Linear mitochondrial DNAs of yeasts: frequency of occurrence and general features". Mol Cell Biol. 13 (4): 2309–2314. PMC 359551. PMID 8455612.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  50. Bernardi G (1978). "Intervening sequences in the mitochondrial genome". Nature. 276 (5688): 558–559. doi:10.1038/276558a0. PMID 214710.
  51. Hebbar SK, Belcher SM, Perlman PS (1992 April). "A maturase-encoding group IIA intron of yeast mitochondria self-splices in vitro". Nucleic Acids Res. 20 (7): 1747–54. doi:10.1093/nar/20.7.1747. PMC 312266. PMID 1579468. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  52. Gray MW, Lang BF, Burger G (2004). "Mitochondria of protists". Ann Rev of Genetics. 38: 477–524. doi:10.1146/annurev.genet.37.110801.142526. PMID 15568984.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  53. Gray MW, Lang BF, Cedergren R, Golding GB, Lemieux C, Sankoff D; et al. (1998). "Genome structure and gene content in protist mitochondrial DNAs". Nucl Acids Res. 26 (4): 865–878. doi:10.1093/nar/26.4.865. PMC 147373. PMID 9461442. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  54. Shao R, Kirkness EF, Barker SC (2009). "The single mitochondrial chromosome typical of animals has evolved into 18 minichromosomes in the human body louse, Pediculus humanus". Genome Res. 19 (5): 904–12. doi:10.1101/gr.083188.108. PMC 2675979. PMID 19336451. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  55. ಕ್ರಿಕ್‌, ಎಫ್. ಎಹ್‌. ಸಿ. ಮತ್ತು ಆರ್ಗೆಲ್‌, ಎಲ್‌.ಇ.(1973) "ಡೈರೆಕ್ಟೆಡ್‌ ಪಾನ್ಸ್‌ಪೆರ್ಮಿಯ." ಇಕಾರ್ಸ್‌ 19:341-346. p. 344: "ಸ್ವಲ್ಪ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿರುವ ಕೋಡ್‌ಗಳಿರುವ ಜೀವಗಳಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಇಲ್ಲ ಎನ್ನುವುದು ಆಶ್ಚರ್ಯವೇನು ಅಲ್ಲ.(ಇಟ್‌ ಇಸ್‌ ಎ ಲಿಟ್ಲ್‌ ಸರ್ಪರೈಸಿಂಗ್‌ ಥಟ್ ಆರ್ಗಾನಿಸಂಸ್ ವಿತ್‌ ಸಮ್‌ವಾಟ್‌ ಡಿಪರೆಂಟ್‌ ಕೋಡ್ಸ್‌ ಡು ನಾಟ್‌ ಕೊಎಕ್ಸಿಸ್ಟ್‌)." (ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿವರಣೆಗಳು [೧] ರಲ್ಲಿ)
  56. Barrell BG, Bankier AT, Drouin J (1979). "A different genetic code in human mitochondria". Nature. 282: 189–194. doi:10.1038/282189a0.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  57. NCBI: "ದ ಜೆನೆಟಿಕ್‌ ಕೋಡ್ಸ್‌", ಕಂಪೈಲ್ಡ್‌ ಬೈ ಆಂಡ್ರೆಜ್ (ಆಂಜೆ) ಎಲ್ಸನೊವಸ್ಕಿ ಅಂಡ್‌ ಜಿಮ್‌ ಒಸ್ಟೆಲ್‌
  58. Jukes TH, Osawa S (1990-12-01). "The genetic code in mitochondria and chloroplasts". Experientia. 46 (11–12): 1117–26. doi:10.1007/BF01936921. PMID 2253709.
  59. Hiesel R, Wissinger B, Schuster W, Brennicke A (2006). "RNA editing in plant mitochondria". Science. 246 (4937): 1632–4. doi:10.1126/science.2480644. PMID 2480644.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  60. Abascal F, Posada D, Knight RD, Zardoya R (2006). "Parallel Evolution of the Genetic Code in Arthropod Mitochondrial Genomes". PLoS Biology. 4 (5): 0711–0718. doi:10.1371/journal.pbio.0040127. PMC 1440934. PMID 16620150.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  61. ೬೧.೦ ೬೧.೧ Henriquez FL, Richards TA, Roberts F, McLeod R, Roberts CW (2005 February). "The unusual mitochondrial compartment of Cryptosporidium parvum". Trends Parasitol. 21 (2): 68–74. doi:10.1016/j.pt.2004.11.010. PMID 15664529. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  62. Hermann GJ, Thatcher JW, Mills JP, Hales KG, Fuller MT, Nunnari J, Shaw JM (1998 October). "Mitochondrial Fusion in Yeast Requires the Transmembrane GTPase Fzo1p". J. Cell. Bio. 143 (2): 359–373. doi:10.1083/jcb.143.2.359. PMC 2132826. PMID 9786948. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help); More than one of |number= and |issue= specified (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  63. ಕಿಂಬಾಲ್‌, ಜೆ.ಡಬ್ಲ್ಯೂ.(2006) "ಸೆಕ್ಷುಯಲ್‌ ರಿಪ್ರೊಡ್‌ಕ್ಷನ್‌ ಇನ್‌ ಹ್ಯೂಮನ್ಸ್‌: ಕಾಪುಲೇಷನ್‌ ಅಂಡ್‌ ಫರ್ಟಿಲೈಸೇಷನ್‌," Archived 2015-10-02 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ. ಕಿಂಬಾಲ್ಸ್‌ ಬೈಯಾಲಜಿ ಪೇಜಸ್‌ (ಬೇಸ್ಡ್‌‌ ಆನ್‌ ಬೈಯಾಲಜಿ , 6th ed., 1996)]
  64. Sutovsky, P.; et al. (1999). "Ubiquitin tag for sperm mitochondria". Nature. 402: 371–372. doi:10.1038/46466. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)ಸೈನ್ಸ್ ನ್ಯೂಸ್ Archived 2007-12-19 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ. ರಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.
  65. Mogensen HL (1996). "The Hows and Whys of Cytoplasmic Inheritance in Seed Plants". American Journal of Botany. 83 (3): 247. doi:10.2307/2446172.
  66. Johns, D. R. (2003). "Paternal transmission of mitochondrial DNA is (fortunately) rare". Annals of Neurology. 54 (4): 422–4. doi:10.1002/ana.10771. PMID 14520651.
  67. Thyagarajan B, Padua RA, Campbell C (1996). "Mammalian mitochondria possess homologous DNA recombination activity". J. Biol. Chem. 271 (44): 27536–27543. doi:10.1074/jbc.271.44.27536. PMID 8910339.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  68. Lunt DB, Hyman BC (15 May 1997). "Animal mitochondrial DNA recombination". Nature. 387 (6630): 247. doi:10.1038/387247a0. PMID 9153388.
  69. Eyre-Walker A, Smith NH, Maynard Smith J (1999-03-07). "How clonal are human mitochondria?". Proc. Royal Soc. Biol. Sci. (Series B). 266 (1418): 477–483. doi:10.1098/rspb.1999.0662. PMC 1689787. PMID 10189711.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  70. Awadalla P, Eyre-Walker A, Maynard Smith J (24 December 1999). "Linkage Disequilibrium and Recombination in Hominid Mitochondrial DNA". Science. 286 (5449): 2524–2525. doi:10.1126/science.286.5449.2524. PMID 10617471.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  71. Castro JA, Picornell A, Ramon M (1998). "Mitochondrial DNA: a tool for populational genetics studies". Int Microbiol. 1 (4): 327–32. PMID 10943382.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  72. Cann RL, Stoneking M, Wilson AC (1987 January). "Mitochondrial DNA and human evolution". Nature. 325 (6099): 31–36. doi:10.1038/325031a0. PMID 3025745. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  73. Torroni A, Achilli A, Macaulay V, Richards M, Bandelt HJ (2006). "Harvesting the fruit of the human mtDNA tree". Trends Genet. 22 (6): 339–45. doi:10.1016/j.tig.2006.04.001. PMID 16678300.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  74. Garrigan D, Hammer MF (2006). "Reconstructing human origins in the genomic era". Nat. Rev. Genet. 7 (9): 669–80. doi:10.1038/nrg1941. PMID 16921345.
  75. Harding RM, Fullerton SM, Griffiths RC, Bond J, Cox MJ, Schneider JA, Moulin DS, Clegg JB (1997 April). "Archaic African and Asian lineages in the genetic ancestry of modern humans". Am J Hum Genet. 60 (4): 772–89. PMC 1712470. PMID 9106523. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  76. ೭೬.೦ ೭೬.೧ ೭೬.೨ Zeviani M, Di Donato S (2004). "Mitochondrial disorders". Brain. 127 (Pt 10): 2153–2172. doi:10.1093/brain/awh259. PMID 15358637.
  77. Taylor RW, Turnbull DM (2005). "Mitochondrial DNA mutations in human disease". Nat. Rev. Genet. 6 (5): 389–402. doi:10.1038/nrg1606. PMC 1762815. PMID 15861210.
  78. Chinnery PF, Schon EA (2003). "Mitochondria". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 74 (9): 1188–99. doi:10.1136/jnnp.74.9.1188. PMC 1738655. PMID 12933917.
  79. Sherer TB, Betarbet R, Greenamyre JT (2002). "Environment, mitochondria, and Parkinson's disease". The Neuroscientist. 8 (3): 192–7. doi:10.1177/1073858402008003004. PMID 12061498.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  80. Gomez C, Bandez MJ, Navarro A (2007). "Pesticides and impairment of mitochondrial function in relation with the parkinsonian syndrome". Front. Biosci. 12: 1079–93. doi:10.2741/2128. PMID 17127363.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  81. Schapira AH (2006). "Mitochondrial disease". Lancet. 368 (9529): 70–82. doi:10.1016/S0140-6736(06)68970-8. PMID 16815381.
  82. Pieczenik SR, Neustadt J (2007). "Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease". Exp. Mol. Pathol. 83 (1): 84–92. doi:10.1016/j.yexmp.2006.09.008. PMID 17239370.
  83. Richter C, Park J, Ames BN (1988 September). "Normal Oxidative Damage to Mitochondrial and Nuclear DNA is Extensive". PNAS. 85 (17): 6465–6467. doi:10.1073/pnas.85.17.6465. PMC 281993. PMID 3413108. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  84. "Mitochondria and Aging".
  85. Boffoli D, Scacco SC, Vergari R, Solarino G, Santacroce G, Papa S (1994). "Decline with age of the respiratory chain activity in human skeletal muscle". Biochim. Biophys. Acta. 1226 (1): 73–82. PMID 8155742.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  86. Bender A, Krishnan KJ, Morris CM, Taylor GA, Reeve AK, Perry RH, Jaros E, Hersheson JS, Betts J, Klopstock T, Taylor RW, Turnbull DM (2006). "High levels of mitochondrial DNA deletions in substantia nigra neurons in aging and Parkinson disease". Nat Gen. 38 (5): 515–517. doi:10.1038/ng1769. PMID 16604074.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  87. Harman D (1956). "Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry". J. Gerontol. 11 (3): 298–300. PMID 13332224.
  88. Trifunovic A, Hansson A, Wredenberg A, Rovio AT, Dufour E, Khvorostov I, Spelbrink JN, Wibom R, Jacobs HT, Larsson NG (2005). "Somatic mtDNA mutations cause aging phenotypes without affecting reactive oxygen species production". PNAS. 102 (50): 17993–8. doi:10.1073/pnas.0508886102. PMC 1312403. PMID 16332961.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

ಬಾಹ್ಯಕೊಂಡಿಗಳು ಬದಲಾಯಿಸಿ

  1. REDIRECT Template:Cellular structures
  2. REDIRECT Template:Mitochondrial proteins

  This article incorporates public domain material from the NCBI document: "Science Primer".