ವಿಕಿಪೀಡಿಯ

ಹರ್ಪೀಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್ (ಸರ್ಪಸುತ್ತು ವೈರಸ್)

ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಸೋಂಕು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕುಟುಂಬದ ಒಂದು ಅಂಗ
ಈ article the virus ಬಗ್ಗೆ. information about the disease caused by the virus ಗಾಗಿ, Herpes simplex ನೋಡಿ.
Herpes simplex virus
TEM micrograph of a herpes simplex virus.
Virus classification
Group:
Group I (dsDNA)
ಕುಟುಂಬ:
Herpesviridae
ಉಪಕುಟುಂಬ:
Alphaherpesvirinae
ಕುಲ:
Simplexvirus
Species

Herpes simplex virus 1 (HWJ-1)
Herpes simplex virus 2 (HWJ-2)

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ವೈರಸ್‌ (Herpes simplex virus) 1 ಹಾಗೂ 2 (HSV-1 ಮತ್ತು HSV-2 ) ಇದನ್ನು ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ 1 ಹಾಗೂ 2 (HHV-1 ಮತ್ತು -2 ) ಎನ್ನಲಾಗಿದೆ. ಇವು ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಸೋಂಕು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕುಟುಂಬ ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಿಡೇ (Herpesviridae)ನ ಎರಡು ಅಂಗಗಳಾಗಿವೆ.[೧] HSV-1 ಹಾಗೂ -2 ಎರಡೂ ಸಹ ಎಲ್ಲೆಡೆಯೂ ಇರುತ್ತವೆ ಹಾಗೂ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ವೈರಸ್ ಉತ್ಪಾದಿಸಿ ಪ್ರಸರಿಸಿದಾಗ ಈ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಹರಡುತ್ತವೆ.

ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಬಾಯಿ, ತುಟಿಗಳು ಅಥವಾ ಜನನಾಂಗಗಳ ಲೋಳೆಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ನೀರುಗುಳ್ಳೆಗಳುಂಟಾಗುವುದು ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಸೋಂಕಿನ ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು.[೧]

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ರೋಗದ ಹಕ್ಕಳೆ ಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ ಈ ಗುಳ್ಳೆಗಳು ಗುಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೂ, ನರಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕುಂಟುಮಾಡುವ ಹಾಗೂ ನರಗಳನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುವ ವೈರಸ್‌ಗಳಾಗಿ, HSV-1 ಹಾಗೂ -2 ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಸುಪ್ತ ವಾಗಿ ನರಗಳ ಜೀವಕೋಶ ಕಾಯಗಳಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಅಡಗಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೂಲಕ, ವಾಹಕ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿ ಶರೀರದಲ್ಲಿ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಆರಂಭಿಕ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ, ಕೆಲವು ಸೋಂಕಿತ ಜನರಿಗೆ ವೈರಸ್‌ನ ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಾಕರಣ , ಅಥವಾ ಏಕಾಏಕಿ ಆರಂಭ ಗಳು ಆಗೊಮ್ಮೆ ಈಗೊಮ್ಮೆ ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಏಕಾಏಕಿ-ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ನರಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ವೈರಸ್‌ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡು, ನರತಂತುವಿನ ಮೂಲಕ ಚರ್ಮದೆಡೆ ರವಾನೆಯಾಗಬಹುದು. ಇಲ್ಲಿ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರತಿರೂಪಣ(ನಕಲಾಗುವಿಕೆ) ಹಾಗೂ ಪ್ರಸರಣ(ಶೆಡ್ಡಿಂಗ್)ಸಂಭವಿಸಿ ಹೊಸ ಹುಣ್ಣುಗಳಾಗಬಹುದು.[೨]

HSV ಸೋಂಕಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಗೊತ್ತಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಹರಡುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದು.

ಹರಡುವಿಕೆ

ಬದಲಾಯಿಸಿ
Main article: Herpes simplex

ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಚರ್ಮದಿಂದ ಅಥವಾ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಲಾಲಾರಸದ ಅಥವಾ ಜನನಾಂಗಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ HSV-1 ಹಾಗೂ -2 ಒಂದೇ ಪ್ರಭೇದಗಳ ನಡುವೆ ಹರಡುತ್ತವೆ. ಹುಣ್ಣುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು. ಆದರೂ ಗೋಚರಿಸದ ವ್ರಣಗಳಲ್ಲಿಯೂ [೩] ಸಹ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಹರಡುವಿಕೆ ಸಾಧ್ಯ. ಬಹಳಷ್ಟು HSV-2 ಸೋಂಕುಗಳು ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದ ಪ್ರಸರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.[೪] HSV-1 ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಾಲ್ಯಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಬಾಯಿಯ ಮೂಲಕ ರವಾನೆಯಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿಯೂ ಪಸರಿಸಬಹುದು. HSV-2 ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಹರಡುವ ಸೋಂಕು.[೩]

ಎರಡೂ ವೈರಸ್‌ಗಳು ತಾಯಿಯಿಂದ ಶಿಶುವಿಗೆ ಜನನಕ್ಕೆ ಮುಂಚೆ ಅಥವಾ ಜನನದ ಸಮಯ ರವಾನೆಯಾಗಬಹುದು.[೫] ತಾಯಿಗೆ ಯಾವುದೇ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಲೀ ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ತೆರೆದ ವ್ರಣಗಳಿಲ್ಲದಿದ್ದಲ್ಲಿ, ಸೋಂಕಿನ ಅಪಾಯ ಕಡಿಮೆ. HSVಯ ಕೆಲವು ರೂಪಗಳು ಶಿಶುವಿಗೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗುವಷ್ಟು ಅಪಾಯಕಾರಿ[೬] ಏಕೆಂದರೆ ಶಿಶುವಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಆಗಷ್ಟೇ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದ್ದು, ಈ ವೈರಸ್‌ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಣೆ ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಬಹುದು. ಇದರಿಂದಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಉರಿಯೂತ(ಎನ್‌ಸಿಫಾಲಿಟಿಸ್) ಸಂಭವಿಸಿ ಮೆದುಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಬಹುದು.

HSVಯೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಸಂಭವಿಸುವ ರೋಗ-ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುವ ಏಕಾಏಕಿ ಸಂಭವಕ್ಕಿಂತಲೂ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಶರೀರವು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅವಕಾಶವಿಲ್ಲದಿರಬಹುದು. ಈ ಮೊದಲ ಏಕಾಏಕಿ-ಆರಂಭವು ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯದ (≈1%) ನಂಜಾಗದ ಮೆದುಳಿನ ಉರಿಯೂತ ಉಂಟಾಗಬಹುದು.[೧]

ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಜೀವವಿಜ್ಞಾನ

ಬದಲಾಯಿಸಿ

ವೈರಸ್‌ನ ರಚನೆ

ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಪ್ರಾಣಿ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಎಲ್ಲವೂ ಸಮಾನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ಗಳ ರಚನೆಯು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಎರಡು-ತಂತುಗಳ, ರೇಖೀಯ DNA ಜಿನೊಮ್‌ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕೋಶ ಎಂಬ ವಿಂಶತಿಮುಖೀಯ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಪಂಜರದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ.ಇದು ‌ ಆವರಣವೆಂಬ ಮೇದಸ್ಸಿನ ದ್ವಿಪದರದಲ್ಲಿ ಸುತ್ತುವರೆಯಲಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಆವರಣವು ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ಗೆ ಜೋಡಣೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಣವನ್ನು ವೈರಿಯಾನ್‌ ಎನ್ನಲಾಗುತ್ತದೆ.[೭] HSV-1 ಮತ್ತು HSV-2 ಎರಡೂ ಅವುಗಳ ಜಿನೊಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ತಲಾ 74 ವಂಶವಾಹಿಗಳು (ಅಥವಾ ತೆರೆದು ಓದಬಹುದಾದ ಚೌಕಟ್ಟುಗಳು (ಒಆರ್‌ಎಫ್‌ಗಳನ್ನು (ORF)) ಹೊಂದಿವೆ.[೮] ಆದರೂ ವಂಶವಾಹಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕುರಿತು ಊಹಾಪೋಹದಲ್ಲಿ 94 ಭಾವಿಸಲಾದ ORFಗಳಲ್ಲಿ 84 ಅಪೂರ್ವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಾಂಕೇತಿಕರಣ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡಬಲ್ಲದು.[೯] ಈ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌, ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಮತ್ತು ಆವರಣ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಿರುವ ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತರೂಪಗೊಳಿಸುತ್ತದಲ್ಲದೇ, ವೈರಸ್‌ನ ಪ್ರತಿರೂಪಣ ಮತ್ತು ಸೋಂಕನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.

ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಕೆಳಗಿನ ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತ ವಿವರಣೆ ನೀಡಲಾಗಿದೆ

HSV-1 ಹಾಗೂ HSV-2ರ ಜಿನೊಮ್‌ಗಳು ಬಹಳಷ್ಟು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದ್ದು, ಎರಡು ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ: ದೀರ್ಘ ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗ (UL) ಹಾಗೂ ಹ್ರಸ್ವ ವಿಶಿಷ್ಟ ಭಾಗ (US). 74 ಜ್ಞಾತ ORFಗಳಲ್ಲಿ UL 56 ವೈರಸ್‌ ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಹಾಗೂ US ಕೇವಲ 12 ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.[೮] ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಿಯ RNA ಪಾಲಿಮರೇಸ್‌ II HSV ವಂಶವಾಹಿಗಳ ನಕಲಾಗುವ ವೇಗವನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ.[೮] ಆರಂಭಿಕ ಹಾಗೂ ನಂತರ ದ ವೈರಸ್‌ನ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತಗೊಳಿಸುವ ತಕ್ಷಣದ ಆರಂಭಿಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳು, ಸೋಂಕು ತಗುಲಿದ ಕೂಡಲೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತವಾಗುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲು. DNA ಪ್ರತಿರೂಪಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಹಾಗೂ ಕೆಲವು ಆವರಣ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡಲು ಆರಂಭಿಕ ವಂಶವಾಹಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಈ ಗುಂಪು ಪ್ರಮುಖವಾಗಿ ವೈರಿಯಾನ್ ಕಣಗಳನ್ನು ರಚಿಸುವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ.[೮]

(UL)ನಿಂದ ಐದು ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ವೈರಸ್‌ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ: UL6, UL18, UL35, UL38 ಹಾಗೂ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL19.[೭]

HSV-1ರ ತೆರೆದ ಓದುವ ಚೌಕಟ್ಟುಗಳು (ORFಗಳು) [೮][೧೦]
ವಂಶವಾಹಿ ಪ್ರೊಟೀನ್‌‌‌ - ಸಸಾರಜನಕ ಆಹಾರ ಪದಾರ್ಥ ಕ್ರಿಯೆ/ವಿವರ ವಂಶವಾಹಿ ಪ್ರೊಟೀನ್‌‌‌ ಕ್ರಿಯೆ/ವಿವರ
UL1 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ L [೧] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ UL38 UL38; VP19C [೨] ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಜೋಡಣೆ ಮತ್ತು DNA (DNA) ಪಕ್ವತೆ
UL2 UL2 [೩] ಯುರೆಸಿಲ್‌-DNA ಗ್ಲೈಕೊಸೈಲೇಸ್‌ UL39 UL39 [೪] ರೈಬೊನೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್‌ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ (ದೊಡ್ಡ ಉಪಘಟಕ)

UL3 UL3 [೫] ತಿಳಿದಿಲ್ಲ UL40 UL40 [೬] ರೈಬೊನೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್‌ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ (ಚಿಕ್ಕ ಉಪಘಟಕ)
UL4 UL4 [೭] ತಿಳಿದಿಲ್ಲ UL41 UL41; VHS [೮] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌; ವೈರಿಯಾನ್‌ ವಾಹಕ ನಿರೋಧನ[೧೧]
UL5 UL5 [೯] DNA ಪ್ರತಿರೂಪಣ UL42 UL42 [೧೦] DNA ಪಾಲಿಮರೇಸ್‌ ಸಂಸ್ಕರಣಾ ಅಂಶ
UL6 UL6 [೧೧] DNAಸಂಸ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ UL43 UL43 [೧೨] ಪೊರೆಯ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL7 UL7 [೧೩] ವೈರಿಯಾನ್‌ ಪಕ್ವತೆ UL44 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ C [೧೪] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL8 UL8 [೧೫] DNA ಹೆಲಿಕೇಸ್‌/ಪ್ರೈಮೇಸ್‌ ಸಂಕೀರ್ಣ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL45 UL45 [೧೬] ಪೊರೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌; C-ಟೈಪ್‌ ಲೆಕ್ಟಿನ್‌[೧೨]
UL9 UL9 [೧೭] ಪ್ರತಿರೂಪಣ ಮೂಲ-ಬೈಂಡಿಂಗ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL46 VP11/12 [೧೮] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು
UL10 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ M [೧೯] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ UL47 UL47; VP13/14 [೨೦] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL11 UL11 [೨೧] ವೈರಿಯಾನ್‌ ನಿರ್ಗಮನ ಮತ್ತು ಪ್ರೌಢೀಯ ಹೊದಿಕೆ UL48 VP16 (ಆಲ್ಫಾ-TIF) [೨೨] ವೈರಿಯಾನ್‌ ಪಕ್ವತೆ; ಜೀವಕೋಶೀಯ ನಕಲು ಕಾರಕಗಳಾದ ಆಕ್ಟ್‌-1 ಮತ್ತು ಹೆಚ್‌ಸಿಎಫ್‌ ಒಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುವುದರ ಮೂಲಕ IEGಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಇದನ್ನು 5'TAATGARAT3'ಗೆ ಬದ್ಧಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
UL12 UL12 [೨೩] ಆಲ್ಕಾಲೀನ್‌ ಎಕ್ಸೊನೂಕ್ಲಿಯೇಸ್‌ UL49 UL49A [೨೪] ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL13 UL13 [೨೫] ಸೆರೀನ್‌-ಥ್ರಿಯೊನೀನ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಕೈನೇಸ್‌ UL50 UL50 [೨೬] dUTP ಡೈಫೊಸ್ಫೇಟೇಸ್‌
UL14 UL14 [೨೭] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL51 UL51 [೨೮] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL15 ಟರ್ಮಿನೇಸ್‌ [೨೯] DNAನ ಸಂಸ್ಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ UL52 UL52 [೩೦] DNA ಹೆಲಿಕೇಸ್‌/ಪ್ರೈಮೇಸ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL16 UL16 [೩೧] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL53 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ K [೩೨] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL17 UL17 [೩೩] DNA ಸಂಸ್ಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ UL54 IE63; ICP27 [೩೪] ನಕಲು ನಿಯಂತ್ರಣ
UL18 VP23 [೩೫] ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL55 UL55 [೩೬] ತಿಳಿದಿಲ್ಲ
UL19 VP5 [೩೭] ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ UL56 UL56 [೩೮] ತಿಳಿದಿಲ್ಲ
UL20 UL20 [೩೯] ಪೊರೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ US1 ICP22; IE68 [೪೦] ವೈರಸ್‌ನ ಪ್ರತಿರೂಪಣ
UL21 UL21 [೪೧] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌[೧೩] US2 US2 [೪೨] ತಿಳಿದಿಲ್ಲ
UL22 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ H [೪೩] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ US3 US3 [೪೪] ಸೆರೀನ್‌/ಥ್ರಿಯೊನೀನ್‌-ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಕೈನೇಸ್‌
UL23 Thymidine kinase [೪೫] DNA ಪ್ರತಿರೂಪಣಕ್ಕೆ ಹೊರಅಂಚು US4 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ G [೪೬] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL24 UL24 [೪೭] ತಿಳಿದಿಲ್ಲ US5 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ J [೪೮] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL25 UL25 [೪೯] DNA ಸಂಸ್ಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ US6 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ D [೫೦] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL26 P40; VP24; VP22A [೫೧] ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ US7 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ I [೫೨] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL27 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ B [೫೩] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ US8 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ E [೫೪] ಮೇಲ್ಪದರ ಮತ್ತು ಪೊರೆ
UL28 ICP18.5 [೫೫] DNA ಸಂಸ್ಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ US9 US9 [೫೬] ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL29 UL29 [೫೭] ಪ್ರಮುಖ DNA-ಬಂಧಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ US10 US10 [೫೮] ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌/ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL30 DNA ಪಾಲಿಮರೇಸ್‌ [http://www.expasy.org/uniprot/Q4ACM2 ] DNA ಪ್ರತಿರೂಪಣ US11 US11; Vmw21 [೫೯] DNA ಮತ್ತು ರಣ/ನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.
UL31 UL31 [೬೦] ಬೈಜಿಕ ಮಾತೃಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ US12 ICP47; IE12 [೬೧] TAPಗೆ ಪ್ರತಿಜನಕವು ಬಂಧಿತವಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದರ ಮೂಲಕ MHC class I ಹಾದಿಯನ್ನು ನಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ.

UL32 UL32 [೬೨] ಹೊದಿಕೆ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ RS1 ICP4; IE175 [೬೩] ವಂಶವಾಹಿ ನಕಲನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

UL33 UL33 [೬೪] DNA ಸಂಸ್ಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ ICP0 ICP0; IE110; α0 [೬೫] ವೈರಸ್‌ನ ವಂಶವಾಹಿ ನಕಲನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಹಾಗೂ ಇಂಟರ್ಫರಾನ್‌ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಎದುರಿಸುವ E3 ಉಬಿಕ್ವಿಟಿನ್‌ ಲೈಗೇಸ್‌
UL34 UL34 [೬೬] ಆಂತರಿಕ ಬೈಜಿಕ ಪೊರೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ LRP1 LRP1 [೬೭] ಸುಪ್ತತೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL35 VP26 [೬೮] ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ LRP2 LRP2 [೬೯] ಸುಪ್ತತೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್‌
UL36 UL36 [೭೦] ದೊಡ್ಡ ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ RL1 RL1; ICP34.5 [೭೧] ನರ-ವೈರಾಣು ಕಾರಕ eIF4aಯನ್ನು ಡಿ-ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್‌ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ PKRಗೆ ವಿರೋಧಕವಾಗುತ್ತದೆ.

UL37 UL37 [೭೨] ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಜೋಡಣೆ LAT ಯವುದೂ ಇಲ್ಲ [೭೩] ಸುಪ್ತತೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ನಕಲು

ಜೀವಕೋಶೀಯ ಪ್ರವೇಶ

ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಪೋಷಕ ಜೀವಿಯ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ HSVಯ ಪ್ರವೇಶವು, ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿರುವ ಗ್ರಾಹಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಆವರಣದ ವೈರಸ್‌ನ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿರುವ ಹಲವು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ವೈರಸ್‌ ಕಣವನ್ನು ಆವರಿಸಿರುವ ಆವರಣವು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಿಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, ವಾಹಕದ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಸೆದುಕೊಂಡು, ಒಂದು ರಂಧ್ರ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ರಂಧ್ರದ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ ಪೋಷಕ ಜೀವಿಯ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ.HSV ಪ್ರವೇಶದ ಅನುಕ್ರಮ-ಹಂತಗಳು ಇತರೆ ವೈರಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಸದೃಶವಾಗಿದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ವೈರಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಪೂರಕ ಗ್ರಾಹಿಗಳು ಹಾಗೂ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರವು ವೈರಸ್‌ ಹಾಗೂ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ಒಂದಕ್ಕೊಂದು ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ತರುತ್ತವೆ. ಮಧ್ಯಂತರ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಎರಡೂ ಪೊರೆಗಳು ವಿಲೀನವಾಗಿ, ಅರೆ-ವಿಲೀನ ಸ್ಥಿತಿ ಯುಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಸ್ಥಿರ ಪ್ರವೇಶ ರಂಧ್ರ ವುಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ನ ಹೊದಿಕೆಯ ಅಂಶಗಳು ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ರವಾನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.[೧೪] ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ವಿಚಾರದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ C (gC) ಎನ್ನಲಾದ ವೈರಸ್‌ನ ಆವರಣ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌, ಹೆಪಾರಾನ್‌ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ ಎಂಬ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರ ಕಣಕ್ಕೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, ಆರಂಭಿಕ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ D (gD) ಎನ್ನಲಾದ ಎರಡನೆಯ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ ಮೂರು ಜ್ಞಾತ ಪ್ರವೇಶ ಗ್ರಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಕ್ಕೆ ಬಂಧಿತವಾಗುತ್ತದೆ. 

ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಸ್‌ ಪ್ರವೇಶ ಮಧ್ಯಸ್ಥಕ (HVEM), ನೆಕ್ಟಿನ್‌-1 ಹಾಗೂ 3-O ಸಲ್ಫೇಟೆಡ್‌ ಹೆಪಾರಾನ್‌ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ.  ಗ್ರಾಹಿಯು ವಾಹಕ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ದೃಢ ಹಾಗೂ ಸ್ಥಿರ ಬೆಸೆಯುವಿಕೆ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.  ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಪದರಗಳನ್ನು ಪರಸ್ಪರ ಸಾಮೀಪ್ಯಕ್ಕೆ ಒಯ್ದು, ವೈರಸ್‌ನ ಹೊದಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬಂಧಿತವಾಗಿರುವ ಇತರೆ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು, ಇತರೆ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರ ಕಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.

HVEMಗೆ ಒಮ್ಮೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, gD ತನ್ನ ರಚನಾಕ್ರಮವನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸಿಕೊಂಡು, ವೈರಸ್‌ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಾದ H (gH) ಹಾಗೂ L (gL) ಒಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣದ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪೊರೆ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಮ-ಬೆಸುಗೆ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪರಿಣಮಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ, gH/gL ಸಂಕೀರ್ಣದೊಂದಿಗೆ gBಯ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ವೈರ್ಸ್‌ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ಗಾಗಿ ಒಂದು ಪ್ರವೇಶ ರಂಧ್ರ ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.[೧೪] ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ B ಗ್ಲೈಕೊಸಾಮಿನೊಗ್ಲೈಕ್ಯಾನ್‌‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತದೆ.

ತಳೀಯ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು

ಬದಲಾಯಿಸಿ

ವೈರಸ್‌ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಜೀವಕೋಶೀಯ ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌ ಹೊಕ್ಕ ನಂತರ, ಜೀವಕೋಶದ ಬೀಜಕಣಕ್ಕೆ ಇದು ರವಾನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬೈಜಿಕ ಪ್ರವೇಶ ರಂಧ್ರ ದಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆ ಬೀಜಕಣಕ್ಕೆ ಅಂಟಿದ ನಂತರ, ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ತನ್ನ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ದ್ವಾರ ದ ಮೂಲಕ ತನ್ನ DNA ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊರನೂಕುತ್ತದೆ. ಉಂಗುರಾಕಾರದಲ್ಲಿ ರಚನೆಯಾಗಿರುವ, UL6 ಎಂಬ ಪೋರ್ಟಲ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ನ ಹನ್ನೆರಡು ಪ್ರತಿಗಳಿಂದಾಗಿ‌ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಪೋರ್ಟಲ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದಕ್ಕೊಂದು ಅಂಟಲು ಅವಕಾಶ ನೀಡುವ ಈ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ಲ್ಯೂಸಿನ್‌ ಝಿಪ್ಪರ್‌ ಅನುಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.[೧೫] ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಂಶತಿಮುಖಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಒಂದು ವರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ರಂಧ್ರವೊಂದನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.[೧೬][೧೭] ಒಂದು ರೇಖೀಯ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ DNA ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ನಿಂದ ನಿರ್ಗಮಿಸುತ್ತದೆ.[೧೮]

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ

ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕದ MHCಕ್ಲ್ಯಾಸ್‌ 1 ನಿರೂಪಣೆಯ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶದೊಂದಿಗೆ , HSV ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. HSV ICP-47 [೧೯] ಸ್ರವಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ ಟಿಎಪಿ ರವಾನಕವನ್ನು ಅಡ್ಡಪಡಿಸಿ ಈ ಕಾರ್ಯ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ಗಾಲ್ಗಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ರವಾನೆಯಾಗಿ ಜೀವಕೋಶ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ CD8+ CTLs ಇಂದ ಗುರುತಿಸುವ ಮುಂಚೆ, ಟಿಎಪಿ ಎಮ್‌ಹೆಚ್‌ಸಿ ಕ್ಲ್ಯಾಸ್‌ 1 ಕಣದ ದೃಢತೆಯನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ICP-47 ಈ ದೃಢತೆಯನ್ನು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಳಿಸಿ, CTL ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗಾಗಿ ಸೈಟೊಸೊಲಿಕ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಸೆರೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ CTL ನಾಶವಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.

ಪ್ರತಿರೂಪಣ

ಬದಲಾಯಿಸಿ
 
HSV (ಮಲ್ಟಿ-ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಷನ್‌, ಗ್ರೌಂಡ್‌ ಗ್ಲಾಸ್‌ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್‌) ವೈರಾಣು ಸೈಟೊಪಾಥಿಕ್‌ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಿರುವ ಮೈಕ್ರೊಗ್ರ್ಯಾಫ್‌.

ಜೀವಕೋಶ ಸೋಂಕಾದ ನಂತರ, ತಕ್ಷಣ-ಆರಂಭಿಕ , ಆರಂಭಿಕ ಹಾಗೂ ನಂತರ ಎನ್ನಲಾದ ಹರ್ಪೀಸ್ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಉತ್ಪಾದಿತವಾಗುತ್ತವೆ. ಕಪೋಸಿಸ್‌ ಸಾರ್ಕೊಮಾ-ಸಂಬಂಧಿತ ಹರ್ಪೀಸ್‌ವೈರಸ್‌ ಎಂಬ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಕುಟುಂಬದ ಇನ್ನೊಂದು ಭಾಗದ ಮೇಲೆ ಫ್ಲೋ ಸಿಟೊಮೆಟ್ರಿ ಬಳಸಿ ನಡೆಸಲಾದ ಸಂಶೋಧನೆಯು, ವಿಳಂಬಿತ-ನಂತರ ಎನ್ನಲಾದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಲೈಟಿಕ್‌ ಹಂತದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.[೨೦] ನಂತರದ ಲೈಟಿಕ್‌ ಹಂತ ದಂತಹ ಈ ಲೈಟಿಕ್‌ ಸೋಂಕಿನ ಈ ಹಂತಗಳು ಸುಪ್ತ ಹಂತಕ್ಕಿಂತಲೂ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ. HSV-1 ವಿಚಾರದಲ್ಲಿ, ಸುಪ್ತಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಅವುಗಳು ಲೈಟಿಕ್‌ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ನಕಲಾದ ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ವೈರಸ್‌ನ ತಳೀಯ ಪ್ರತಿರೂಪಣ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಹೊಕ್ಕಾಗ, α-TIF ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ವೈರಸ್‌ನ ಕಣದೊಡನೆ ಜೋಡಿಯಾಗಿ, ಕೂಡಲೇ ಆರಂಭಿಕ ನಕಲು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನೆರವಾಗುತ್ತದೆ. ವೈರಿಯಾನ್‌ ವಾಹಕ ನಿರೋಧಕ (VHS ಅಥವಾ UL41) ವೈರಸ್‌ ಪ್ರತಿರೂಪಣಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.[೧೧] ಈ ಕಿಣ್ವವು ವಾಹಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿ, ವಾಹಕದ mRNAನ್ನು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಳಿಸಿ, ವೈರಸ್‌ನ ಪ್ರತಿರೂಪಣಕ್ಕೆ ನೆರವಾಗುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ವೈರಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ವಂಶವಾಹಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ವೈರಸ್‌ ಜಿನೊಮ್‌ ಕೂಡಲೇ ಬೀಜಕಣದತ್ತ ಸಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವಿಹೆಚ್‌ಎಸ್‌ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌ನಲ್ಲಿಯೇ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.[೨೧][೨೨]

ವೈರಸ್‌ ಮೇಲ್ಪದರದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್ ಹಾಗೂ ಗ್ರಾಹಿಗಳ‌ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ನಂತರದ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜಿನೊಮ್‌, ತಿರುಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ ಸೇರಿದಂತೆ, ವೈರಸ್‌ನ ಕಣಗಳ ಪ್ಯಾಕೇಜಿಂಗ್ ಜೀವಕೋಶದ ಬೀಜಕಣದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ವೈರಸ್‌ ಜಿನೊಮ್‌ನ ಕಾಂಕ್ಯಾಟಿಮರ್‌ (concatemers)ಗಳು ಸೀಳಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ, ಮೊದಲೇ-ರಚನೆಯಾಗಿರುವ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕೂಡಿಸಲಾಗಿರುತ್ತದೆ. HSV-1 ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಾಗೂ ಆನಂತರದ ಆವರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಬೈಜಿಕ ಒಳಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೂಲಕ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹೊದಿಕೆ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆನಂತರ ಇದು ಬೈಜಿಕ ಹೊರಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಒಗ್ಗೂಡಿ, ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌(ಕೋಶದ್ರವ್ಯ) ಒಳಗೆ ಬರಿದಾದ ಕ್ಯಾಪ್ಸಿಡ್‌ನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮ್‌ನ ಕೋಶಕಗಳೊಳಗೆ ಜೋಡಿಯಾಗುವುದರ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್‌ ತನ್ನ ಅಂತಿಮ ಆವರಣ ಹೊಂದುತ್ತದೆ.[೨೩]

ಸುಪ್ತ ಸೋಂಕು

ಬದಲಾಯಿಸಿ

HSVಗಳು ಸುಪ್ತ ಸೋಂಕು ಎಂಬ ನಿಶ್ಚೇಷ್ಟ ಆದರೆ ಉಳಿದುಕೊಳ್ಳುವ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರೆಯುತ್ತವೆ. ಇದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ನರಗ್ರಂಥಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.[೧] HSV-1 ಆಗಾಗ್ಗೆ ತ್ರಿಶಾಖೀಯ ಕಪಾಲ ನರಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲಿಸುತ್ತದೆ. HSV-2 ತ್ರಿಕಾಸ್ಥಿಯ ನರಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿರದು. ಜೀವಕೋಶದ ಸುಪ್ತ ಸೋಂಕು ಹಂತದಲ್ಲಿ, HSVಗಳು ಸುಪ್ತತಾ ಸಂಬಂಧಿತ ನಕಲು (Latency Associated Transcript (LAT)) RNA ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಎಲ್‌ಎಟಿ (LAT) ವಾಹಕದ ಜೀವಕೋಶ ಜಿನೊಮ್‌ನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದಲ್ಲದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಸಹಜ ಸಾವು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಪೋಷಕ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದರ ಮೂಲಕ, LAT ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ವೈರಸ್‌ಗಳ ಭಂಡಾರವನ್ನೇ ಸಂರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಇನ್ನಷ್ಟು ಉಲ್ಬಣಗಳು ಹಾಗೂ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ DNAಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿ, ಸುಪ್ತತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. 

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ DNA ಐಸಿಪಿ4 (ICP4) ಎಂಬ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಾಗಿ ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. HSV-1ರಲ್ಲಿನ ಲೈಟಿಕ್‌ ಸೋಂಕಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂತರ-ಸಕ್ರಿಯಕಾರಕ (trans-activator) ಆಗಿದೆ.[೨೪]  ಐಸಿಪಿ4ಗಾಗಿ ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಸುತ್ತುವರೆದಿರುವ ಅಂಶಗಳು,ಮಾನವ ನರಕೋಶದ ಪ್ರೋಟಿನ್ ನ್ಯೂರೋನಲ್ ರಿಸ್ಟ್ರಿಕ್ಟಿವ್ ಸೈಲೆನ್ಸಿಂಗ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (NRSF) ಅಥವಾ  ಹ್ಯೂಮನ್ ರಿಪ್ರೆಸರ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ ಸೈಲೆನ್ಸಿಂಗ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಶನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್(REST) ಎನ್ನಲಾದ ಪ್ರೋಟಿನ್‌ನನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ವೈರಸ್‌ನ DNA ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾದಾಗ, ಐಸಿಪಿ4 ವಂಶವಾಹಿ ಸರಣಿಯ ಮೇಲೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡಿಕೆಟಲೈಸೇಷನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ ಈ ವಂಶವಾಹಿಯಿಂದ ನಕಲಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಿ, ಲೈಟಿಕ್‌ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವೈರಸ್‌ನ ಇತರೆ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ನಕಲನ್ನು ಸಹ ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.[೨೪][೨೫]  ಇನ್ನೊಂದು HSV ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಐಸಿಪಿ4 ಪ್ರೊಟೀನ್‌ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಿರೋಧವನ್ನು ಹಿಮ್ಮುಖಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.  ICP0 ICP4  ವಂಶವಾಹಿಯಿಂದ ಎನ್ಆರ್‌ಎಸ್‌ಎಫ್‌ (NRSF) ನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಗೊಳಿಸಿ, ವೈರಸ್‌ DNA ಸುಪ್ತವಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.[೨೬]

ಶೀತ ಮತ್ತು ಫ್ಲೂ ಜ್ವರ, ಇಸಬು (ಎಕ್ಸಿಮಾ) ಇಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮಾನಸಿಕ ಹಾಗೂ ದೈಹಿಕ ಒತ್ತಡ, ತೀವ್ರ ಬಿಸಿಲಿಗೆ ಮೈಒಡ್ಡುವಿಕೆ, ಉದರದ ಬೇನೆ, ಆಯಾಸ ಅಥವಾ ಗಾಯ ಹಾಗೂ ಋತುಸ್ರಾವಗಳಿಂದ ವೈರಸ್‌ ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಬಹುದು.

ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ

ಬದಲಾಯಿಸಿ

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ವೈರಸ್‌ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಕುರಿತು ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿವರಗಳಿಗಾಗಿ, ಹರ್ಪೀಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ನೋಡಿ.

ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಜೀವಾವಧಿ ಸೋಂಕುಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸದ್ಯಕ್ಕೆ ವೈರಸ್‌ನ್ನು ಶರೀರದಿಂದ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡಲಾಗದು. ವೈರಸ್‌ ಪ್ರತಿರೂಪಣ(ನಕಲೀಕರಣ) ನಿರೋಧಿಸುವ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಉದ್ದೇಶದ ವೈರಸ್‌-ನಿರೋಧಿ ಔಷಧಿಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಏಕಾಏಕಿ ಆರಂಭಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಗಹಾನಿಯ ದೈಹಿಕ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುತ್ತದೆ ಹಾಗೂ ಇತರರಿಗೆ ಹರಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಇದು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಎಸೈಕ್ಲೊವಿರ್‌ ಹಾಗೂ ವ್ಯಾಲಾಸೈಕ್ಲೊವಿರ್‌ ವೈರಸ್ ನಿರೋಧಕHSV-2 ಶೆಡ್ಡಿಂಗ್‌ನ್ನು 60-80%ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿ,HSV-2 ಹರಡುವಿಕೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಅರ್ಧಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದಾದ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ.[೪]

ಅಲೊ ವೆರಾ ಜನನಾಂಗ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ವಿರುದ್ಧ ಬಹಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯೆಂದು ಪ್ರಣಾಳೀಯ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸೂಚಿಸಿದೆ.[೨೭]

ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕುರಿತು ಸಂಶೋಧನೆ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿದೆ. ವಿಕಸನೀಯ ಪ್ರಾಚೀನ ಸಂಬಂಧದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮಾನವ ವಾಹಕಗಳಿಗೆ HSVಗಳ ಅನೇಕ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಲಸಿಕೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಯತ್ನಗಳಿಗೆ ಅಡ್ಡಿಯುಂಟಾಗಿದೆ. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿರುವ ಬಹಳಷ್ಟು ಗಮನಾರ್ಹ ಲಸಿಕೆಗಳೆಂದರೆ ಬಯೊವೆಕ್ಸ್‌ ಉದ್ದಿಮೆಯ ಇಮ್ಯುನೊವೆಕ್ಸ್‌HSV2 (ImmunoVEXHSV2) [೨೮]

ಆಲ್ಜೆಮರ್ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ

ಬದಲಾಯಿಸಿ

HSV-1 ಹಾಗೂ ಅಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧದ ಸಾಧ್ಯತೆ 1979ರಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾಗಿತ್ತು.[೨೯] ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಂಶವಾಹಿ ವಿಭಿನ್ನತೆ (APOE-epsilon4 allele carriers) ಪ್ರಾತ್ಯಕ್ಷಿಕೆಯಲ್ಲಿ, HSV-1 ನರಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಹಾನಿಯೊಡ್ಡಿ, ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯುಂಟಾಗುವ ಸಂಭವ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ವೈರಸ್‌ ಲೈಪೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಅಂಶಗಳು ಹಾಗೂ ಗ್ರಾಹಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸಿ, ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆಯುಂಟಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.[೩೦] ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ಕಾಯಿಲೆ ಉದ್ಭವಿಸಲು ರೋಗಕಾರಕ HSVಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿವೆ ಎಂದು ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಿದೆ.[೩೧] ವಂಶವಾಹಿ ಅಲೀಲ್‌ ಇಲ್ಲದೆ, HSV-1 ಯಾವುದೇ ನರ ಹಾನಿ ಮಾಡದು ಅಥವಾ ಆಲ್ಜೈಮರ್‌ ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗದು.[೩೨]

ಪರಾಮರ್ಶನಗಳು

ಬದಲಾಯಿಸಿ
  1. ↑ ೧.೦ ೧.೧ ೧.೨ ೧.೩ Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 555–62. ISBN 0838585299. {{cite book}}: |author= has generic name (help)
  2. ↑ "Herpes simplex". DermNet NZ — New Zealand Dermatological Society. 2006-09-16. Retrieved 2006-10-15.
  3. ↑ ೩.೦ ೩.೧ Gupta R, Warren T, Wald A (2007). "Genital herpes". Lancet. 370 (9605): 2127–37. doi:10.1016/S0140-6736(07)61908-4. PMID 18156035.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ↑ ೪.೦ ೪.೧ Koelle DM, Corey L (2008). "Herpes simplex: insights on pathogenesis and possible vaccines". Annual Review of Medicine. 59: 381–95. doi:10.1146/annurev.med.59.061606.095540. PMID 18186706.
  5. ↑ Corey L, Wald A (2009). "Maternal and Neonatal Herpes Simplex Virus Infections". New England Journal of Medicine. 361 (14): 1376–85. doi:10.1056/NEJMra0807633. PMC 2780322. PMID 19797284.
  6. ↑ Kimberlin DW (2007). "Herpes simplex virus infections of the newborn". Semin. Perinatol. 31 (1): 19–25. doi:10.1053/j.semperi.2007.01.003. PMID 17317423.
  7. ↑ ೭.೦ ೭.೧ Mettenleiter TC, Klupp BG, Granzow H (2006). "Herpesvirus assembly: a tale of two membranes". Curr. Opin. Microbiol. 9 (4): 423–9. doi:10.1016/j.mib.2006.06.013. PMID 16814597.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. ↑ ೮.೦ ೮.೧ ೮.೨ ೮.೩ ೮.೪ McGeoch DJ, Rixon FJ, Davison AJ (2006). "Topics in herpesvirus genomics and evolution". Virus Res. 117 (1): 90–104. doi:10.1016/j.virusres.2006.01.002. PMID 16490275.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. ↑ Rajcáni J, Andrea V, Ingeborg R (2004). "Peculiarities of herpes simplex virus (HSV) transcription: an overview". Virus Genes. 28 (3): 293–310. doi:10.1023/B:VIRU.0000025777.62826.92. PMID 15266111.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ↑ ಸರ್ಚ್ ಇನ್ ಯೂನಿಟ್‌ಪ್ರಾಟ್ ನಾಲೇಜ್‌ಬೇಸ್(ಸ್ವಿಸ್-ಪ್ರಾಟ್ ಎಂಡ್(TrEMBL)) ಫಾರ್ (HHV1) ‌
  11. ↑ ೧೧.೦ ೧೧.೧ Matis J, Kúdelová M (2001). "Early shutoff of host protein synthesis in cells infected with herpes simplex viruses". Acta Virol. 45 (5–6): 269–77. PMID 12083325.
  12. ↑ Wyrwicz LS, Ginalski K, Rychlewski L (2007). "HSV-1 UL45 encodes a carbohydrate binding C-type lectin protein". Cell Cycle. 7 (2): 269–71. PMID 18256535.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. ↑ Vittone V, Diefenbach E, Triffett D, Douglas MW, Cunningham AL, Diefenbach RJ (2005). "Determination of interactions between tegument proteins of herpes simplex virus type 1". J. Virol. 79 (15): 9566–71. doi:10.1128/JVI.79.15.9566-9571.2005. PMC 1181608. PMID 16014918.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. ↑ ೧೪.೦ ೧೪.೧ Subramanian RP, Geraghty RJ (2007). "Herpes simplex virus type 1 mediates fusion through a hemifusion intermediate by sequential activity of glycoproteins D, H, L, and B". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (8): 2903–8. doi:10.1073/pnas.0608374104. PMC 1815279. PMID 17299053.
  15. ↑ Cardone G, Winkler DC, Trus BL, Cheng N, Heuser JE, Newcomb WW, Brown JC, Steven AC (2007). "Visualization of the herpes simplex virus portal in situ by cryo-electron tomography". Virology. 361 (2): 426–34. doi:10.1016/j.virol.2006.10.047. PMC 1930166. PMID 17188319. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  16. ↑ Trus BL, Cheng N, Newcomb WW, Homa FL, Brown JC, Steven AC (2004). "Structure and polymorphism of the UL6 portal protein of herpes simplex virus type 1". Journal of Virology. 78 (22): 12668–71. doi:10.1128/JVI.78.22.12668-12671.2004. PMC 525097. PMID 15507654. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  17. ↑ Nellissery JK, Szczepaniak R, Lamberti C, Weller SK (2007-06-20). "A putative leucine zipper within the HSV-1 UL6 protein is required for portal ring formation". Journal Virology. 81 (17): 8868–77. doi:10.1128/JVI.00739-07. PMC 1951442. PMID 17581990.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  18. ↑ Newcomb WW, Booy FP, Brown JC (2007). "Uncoating the herpes simplex virus genome". J. Mol. Biol. 370 (4): 633–42. doi:10.1016/j.jmb.2007.05.023. PMC 1975772. PMID 17540405.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  19. ↑ ಅಬ್ಬಾಸ್‌ ಎಟ್ ಆಲ್ (2009) ಸೆಲ್ಯುಲರ್‌ ಅಂಡ್‌ ಮಾಲೆಕ್ಯೂಲರ್‌ ಇಮ್ಯೂನೊಲಜಿ, ಎಲ್ಸೆವಿಯರ್‌ ಇಂಕ್.
  20. ↑ Adang LA, Parsons CH, Kedes DH (2006). "Asynchronous progression through the lytic cascade and variations in intracellular viral loads revealed by high-throughput single-cell analysis of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus infection". J. Virol. 80 (20): 10073–82. doi:10.1128/JVI.01156-06. PMC 1617294. PMID 17005685.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  21. ↑ Taddeo B, Roizman B (2006). "The virion host shutoff protein (UL41) of herpes simplex virus 1 is an endoribonuclease with a substrate specificity similar to that of RNase A". J. Virol. 80 (18): 9341–5. doi:10.1128/JVI.01008-06. PMC 1563938. PMID 16940547.
  22. ↑ Skepper JN, Whiteley A, Browne H, Minson A (2001). "Herpes simplex virus nucleocapsids mature to progeny virions by an envelopment --> deenvelopment --> reenvelopment pathway". J. Virol. 75 (12): 5697–702. doi:10.1128/JVI.75.12.5697-5702.2001. PMC 114284. PMID 11356979. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  23. ↑ Granzow H, Klupp BG, Fuchs W, Veits J, Osterrieder N, Mettenleiter TC (2001). "Egress of alphaherpesviruses: comparative ultrastructural study". J. Virol. 75 (8): 3675–84. doi:10.1128/JVI.75.8.3675-3684.2001. PMC 114859. PMID 11264357. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. ↑ ೨೪.೦ ೨೪.೧ Pinnoji RC, Bedadala GR, George B, Holland TC, Hill JM, Hsia SC (2007). "Repressor element-1 silencing transcription factor/neuronal restrictive silencer factor (REST/NRSF) can regulate HSV-1 immediate-early transcription via histone modification". Virol. J. 4: 56. doi:10.1186/1743-422X-4-56. PMC 1906746. PMID 17555596.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  25. ↑ Bedadala GR, Pinnoji RC, Hsia SC (2007). "Early growth response gene 1 (Egr-1) regulates HSV-1 ICP4 and ICP22 gene expression". Cell Res. 17 (6): 546–55. doi:10.1038/cr.2007.44. PMID 17502875.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  26. ↑ Roizman B, Gu H, Mandel G (2005). "The first 30 minutes in the life of a virus: unREST in the nucleus". Cell Cycle. 4 (8): 1019–21. PMID 16082207.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  27. ↑ Vogler BK, Ernst E (1999). "Aloe vera: a systematic review of its clinical effectiveness". The British Journal of General Practice. 49 (447): 823–8. PMC 1313538. PMID 10885091. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  28. ↑ ಜನನಾಂಗ ಹರ್ಪೀಸ್‌ ಲಸಿಕೆ ಇಮ್ಯೂನೊವೆಕ್ಸ್‌HSV2 (ImmunoVEXHSV2) ಒಂದಿಗೆ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಯೋಗದ ಮೊದಲ ಹಂತ ನಡೆಸಿದ ಬಯೊವೆಕ್ಸ್‌ http://www.biovex.com/03_04_10_Immunovex_trial.html Archived 2010-08-17 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ.
  29. ↑ Middleton PJ, Petric M, Kozak M, Rewcastle NB, McLachlan DR (1980). "Herpes-simplex viral genome and senile and presenile dementias of Alzheimer and Pick". Lancet. 315 (8176): 1038. doi:10.1016/S0140-6736(80)91490-7. PMID 6103379. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ↑ Dobson CB, Itzhaki RF (1999). "Herpes simplex virus type 1 and Alzheimer's disease". Neurobiol. Aging. 20 (4): 457–65. doi:10.1016/S0197-4580(99)00055-X. PMID 10604441.
  31. ↑ Pyles RB (2001). "The association of herpes simplex virus and Alzheimer's disease: a potential synthesis of genetic and environmental factors" (PDF). Herpes. 8 (3): 64–8. PMID 11867022. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  32. ↑ Itzhaki RF, Lin WR, Shang D, Wilcock GK, Faragher B, Jamieson GA (1997). "Herpes simplex virus type 1 in brain and risk of Alzheimer's disease". Lancet. 349 (9047): 241–4. doi:10.1016/S0140-6736(96)10149-5. PMID 9014911. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು

ಬದಲಾಯಿಸಿ
"https://kn.wikipedia.org/w/index.php?title=ಹರ್ಪೀಸ್_ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್_ವೈರಸ್_(ಸರ್ಪಸುತ್ತು_ವೈರಸ್)&oldid=1224597" ಇಂದ ಪಡೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ