ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ(ಶಕ್ತಿಮೂಲ)

Structure of a typical neuron
Neuron
	<img alt="At one end of an elongated structure is a branching mass. At the centre of this mass is the nucleus and the branches are dendrites. A thick axon trails away from the mass, ending with further branching which are labeled as axon terminals. Along the axon are a number of protuberances labeled as myelin sheaths." src="//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/bc/Neuron_Hand-tuned.svg/400px-Neuron_Hand-tuned.svg.png" decoding="async" width="400" height="215" class="mw-file-element" data-file-width="1179" data-file-height="634"> Dendrite Soma Axon Nucleus Node of; Ranvier Axon terminal Schwann cell Myelin sheath

ಶರೀರ ವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ ವು ಒಂದು ಅಲ್ಪಕಾಲವಿರುವ ಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಂಥ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ರೂಢಮಾದರಿಯ ವಿಕ್ಷೇಪ ಪಥವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಏರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಳಿಯುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಪ್ರಾಣಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅವನ್ನು ಉದ್ದೀಪನಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳೆಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ ನರಕೋಶಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನಿರ್ನಾಳಗ್ರಂಥಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು. ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅದು ಜೀವಕೋಶ-ದಿಂದ-ಜೀವಕೋಶದ ಸಂವಹನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇತರ ಪ್ರಕಾರದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಗಿನ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದಾಗಿದೆ. ಸ್ನಾಯು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಅನೇಕ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಪಣಿಯಲ್ಲಿ ಮೊದಲಹಂತವಾಗಿದ್ದು,ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.^{[ಸೂಕ್ತ ಉಲ್ಲೇಖನ ಬೇಕು]} ಮೇದೋಜೀರಕದ ಬೀಟಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ.^[೧] ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು "ನರದ ಉದ್ರೇಕ" ಅಥವಾ "ಏರಿಳಿತ(ಸ್ಪೈಕ್)" ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಒಂದು ನರಕೋಶದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳ ಅಲ್ಪಕಾಲಿಕ ಸರಣಿಯನ್ನು "ಏರಿಳಿತಗಳ ಶ್ರೇಣಿ"ಯೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ನರಕೋಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ "ಫೈರ್(ಬೆಂಕಿ)" ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ.

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿರುವ ವಿಶೇಷ ರೀತಿಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.^[೨] ಈ ವಾಹಕಗಳು ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಜೀವಕೋಶದ ತಟಸ್ಥ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರವಾಗಿರುವಾಗ ಮುಚ್ಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಅವು ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಕರಾರುವಾಕ್ಕಾಗಿ ನಿರೂಪಿತವಾದ ಮಿತಿಯ(ತ್ರೆಶೋಲ್ಡ್) ಮೌಲ್ಯದಷ್ಟು ಏರಿದಾಗ ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಆರಂಭವಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಂಡಾಗ, ಅವು ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನಿನ ಒಳಮುಖ ಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ, ಇದು ವಿದ್ಯುದ್ರಾಸಾಯನಿಕ ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ. ಇದು ನಂತರ ಹೆಚ್ಚು ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಇನ್ನಷ್ಟು ವಿದ್ಯುಚ್ಛಕ್ತಿಯು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಯು ಎಲ್ಲಾ ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವವರೆಗೆ ಮುಂದುವರಿದು, ಪೊರೆಯ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಏರಿಕೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳ ವೇಗದ ಒಳಹರಿವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯ ಧ್ರುವೀಯತೆಯು ಕ್ರಮ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಅಲ್ಲದೇ ನಂತರ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ವೇಗವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಮುಚ್ಚಿಕೊಂಡರೆ, ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳು ನರಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅಲ್ಲದೇ ಅವು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯಿಂದ ಹೊರಕ್ಕೆ ಸಾಗುತ್ತವೆ. ನಂತರ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳು ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡು, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳು ಹೊರಕ್ಕೆ ಹರಿಯಲು ಆರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿದ್ಯುದ್ರಾಸಾಯನಿಕ ಪರಿಮಾಣವು ತಟಸ್ಥ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಿಂದಿರುಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕಂಡುಬಂದ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವಾಹದಿಂದಾಗಿ ಅಲ್ಪಕಾಲದ ಋಣಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಾನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು (ವಿಕಿರಣದ ತರಂಗಗಳ ಅಳತೆ) ಆಫ್ಟರ್‌ಹೈಪರ್‌ಪೋಲರೈಸೇಶನ್ ಅಥವಾ ರಿಫ್ರ್ಯಾಕ್ಟರಿ (ವಕ್ರೀಭವದ ಪರಿಮಾಣದ)ಅವಧಿಯೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಯು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕಂಡುಬಂದ ರೀತಿಯಲ್ಲೇ ಹಿಂದಿರುಗದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಎರಡು ಪ್ರಕಾರದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳಿವೆ. ಒಂದು ಪ್ರಕಾರವು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್‌ (ವಿದ್ಯುತ್ ಹರಿವಿನ ಮಾರ್ಗ)ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳಿಂದ ಹಾಗೂ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಕಾರವು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್‌ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವಾಹಕಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸೋಡಿಯಂ-ಆಧಾರಿತ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದು ಮಿಲಿಸೆಕೆಂಡಿಗಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಕಾಲ ಇರುತ್ತವೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ-ಆಧಾರಿತ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು 100 ಮಿಲಿಸೆಕೆಂಡುಗಳು ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಉಳಿಯಬಹುದು. ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ನಿಧಾನಗತಿಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಏರಿಳಿತಗಳು ವೇಗವಾಗಿ ಆಗುವ ಸೋಡಿಯಂ ಏರಿಳಿತಗಳ ದೀರ್ಘ ಕಾಲದ ಒಡೆಯುವಿಕೆಗೆ ಚಾಲಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಆರಂಭಿಕ ವೇಗದ ಸೋಡಿಯಂ ಏರಿಳಿತವು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಏರಿಳಿತವು ವೇಗವಾಗುವಂತೆ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಒಂದು ಪ್ರವೇಶಿಕೆ ಅಥವಾ "ಪ್ರೈಮರ್"ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಒಂದು ಪ್ರಾತಿನಿಧಿಕ ನರಕೋಶದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅವಲೋಕನ

Figure 1. A. view of an idealized action potential shows its various phases as the action potential passes a point on a cell membrane. B. Recordings of action potentials are often distorted compared to the schematic view because of variations in electrophysiological techniques used to make the recording.

ಪ್ರಾಣಿ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವಕೋಶಗಳು ವಿದ್ಯುತ್ ಧ್ರುವೀಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಮತ್ತೊಂದು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಅವು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ಪೊರೆಯ ವಿಭವ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಈ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಧ್ರುವೀಯತೆಯು ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅಯಾನು ವಾಹಕ‌ಗಳೆನ್ನುವ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಂಡಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಗಳ ನಡುವಿನ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ ಪರಸ್ಪರ-ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಪೊರೆಯಲ್ಲಿರುವ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ಪ್ರಕಾರಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌‌ಗಳು, ನರತಂತು(ಆಕ್ಸಾನ್) ಮತ್ತು ಸೆಲ್ ಬಾಡಿಗೆ ವಿವಿಧ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಒಂದು ನರಕೋಶದ ಪೊರೆಯ ಕೆಲವು ಭಾಗಗಳು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳಬಹುದು. (ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು.) ಮತ್ತೆ ಕೆಲವು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳದಿರಬಹುದು. ನರಕೋಶದ ಹೆಚ್ಚು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಭಾಗವೆಂದರೆ ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್ (ಆಕ್ಸಾನ್ ಸೆಲ್ ಬಾಡಿಯನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವ ಭಾಗ). ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಾನ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ ಬಾಡಿಯೂ ಸಹ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಪೊರೆಯ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಭಾಗವು ಪ್ರಮುಖ ಎರಡು ಹಂತದ ಪೊರೆಯ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ: ತಟಸ್ಥ ವಿಭವ, ಇದು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಯಾವುದಾದರೂ ಕೆರಳಿಸುವವರೆಗೆ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೌಲ್ಯವಾಗಿದೆ.ಇದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಸೀಮಿತ ವಿಭವವೆಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಒಂದು ನರಕೋಶದ ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ನಲ್ಲಿ, ತಟಸ್ಥ ವಿಭವವು ಸುಮಾರು -70 ಮಿಲಿವೋಲ್ಟ್‌ಗಳಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ (mV) ಹಾಗೂ ಸೀಮಿತ ವಿಭವವು ಸುಮಾರು -55 mV ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶಕ್ಕೆ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್(ಕ್ರೋಮೊಸೋನ್ ಜೋಡಿಗಳ ಸಂಯೋಜನದ) ಸಂಜ್ಞೆಗಳು ಪೊರೆಯು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸುವಂತೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚು-ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವಂತೆ(ಹೈಪರ್‌ಪೋಲರೈಜ್) ಮಾಡುತ್ತದೆ; ಅಂದರೆ ಅವು ಪೊರೆಯ ವಿಭವದ ಏರಿಕೆ ಅಥವಾ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಏರಿಕೆಯಾಗಿ ಮಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪುವಷ್ಟು ವಿಧ್ರುವೀಕರಣ ಉಂಟಾದಾಗ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಪ್ರಚೋದನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಪ್ರಚೋದನೆಗೊಂಡಾಗ, ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ತಕ್ಷಣವೇ ಏರಿಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ +100 mVನಷ್ಟು ಗರಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಥಟ್ಟನೆ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ತಟಸ್ಥ ಮಟ್ಟಕ್ಕಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಕುಸಿಯುತ್ತದೆ. ಆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅದು ಸ್ವಲ್ಪ ಕಾಲದವರೆಗೆ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಆಕಾರವು ರೂಢ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ; ಅಂದರೆ, ಒಂದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳ ಏರಿಕೆ ಮತ್ತು ಇಳಿಕೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ವೈಶಾಲ್ಯ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. (ಇದಕ್ಕೆ ಹೊರತಾಗಿರುವವನ್ನು ಈ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ನಂತರ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.) ಹೆಚ್ಚಿನ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕ್ರಿಯೆಯು ಒಂದು ಸೆಕೆಂಡಿನ ಸಾವಿರನೇ ಒಂದು ಭಾಗಕ್ಕಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಕಾರಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಯಾವಾಗಲೂ ಪ್ರತಿ ಸೆಕೆಂಡಿಗೆ 10-100ನಷ್ಟು ದರದಲ್ಲಿ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ; ಆದರೂ ಕೆಲವು ಪ್ರಕಾರಗಳು ತುಂಬಾ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ.ಅದಲ್ಲದೇ ಯಾವುದೇ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡದೆ ನಿಮಿಷಗಳವರೆಗೆ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಜೀವಭೌತವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ವಿಶೇಷ ರೀತಿಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್‌ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಂಡು, ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. ಇದನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳು ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಹೊರಹೋಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳ ಒಳಹರಿವು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆಗ ಜೀವಕೋಶದ ವಿಭವವು ಜೀವಕೋಶದ ತಟಸ್ಥ ವಿಭವಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಗರಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ, ಅದೇ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಹೊರಹೋಗುವುದೂ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಹೊರಪ್ರವಾಹವು ಪೊರೆಯ ವಿಭವವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. ತಟಸ್ಥದಿಂದ ಸ್ವಲ್ಪ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವಾಹವು ಸೋಡಿಯಂ ಹರಿವನ್ನು ಮೀರಿಸುತ್ತದೆ.ಆಗ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ತಟಸ್ಥ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹಿಂದಿರುಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ −70 mV.^[೩] ಆದರೆ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ತೀವ್ರ ಮಿತಿಯನ್ನು, ತಟಸ್ಥ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಅಪರೂಪದ, ವಿಶೇಷ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ 15 mV, ದಾಟಿದರೆ ಸೋಡಿಯಂ ಹರಿವು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಹಿಡಿತ ತಪ್ಪಿದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆ ಮೂಲಕ ಸೋಡಿಯಂ ಹರಿವಿನ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಇನ್ನಷ್ಟು ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಜೀವಕೋಶ(ತಾಪಗಳು) "ಫೈರ್‌ಗಳು" ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.^[೪]^[೫]

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್‌ ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಂಡಾಗ ಉಂಟಾಗುವ ಪ್ರವಾಹವು, ಆರಂಭಿಕ ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಪ್ರವಾಹಕ್ಕಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ವೈಶಾಲ್ಯ, ಕಾಲಾವಧಿ ಮತ್ತು ಆಕಾರವು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಪೊರೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆಯೇ ಹೊರತು, ಪ್ರಚೋದಕದ ವೈಶಾಲ್ಯ ಅಥವಾ ಕಾಲಾವಧಿಯಿಂದಲ್ಲ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಈ ಎಲ್ಲಾ ಗುಣಲಕ್ಷಣವು ಅದನ್ನು ವರ್ಗೀಕೃತ(ಗ್ರೇಡೆಡ್) ವಿಭವಗಳಾದ ಗ್ರಾಹಕ ವಿಭವ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರೊಟೋನಿಕ್ ವಿಭವ ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ವಿಭವಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ. ಇವು ಪ್ರಚೋದಕದ ಪ್ರಮಾಣದೊಂದಿಗೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಹೊಂದುತ್ತವೆ. ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಗೇಟೆಡ್‌ ವಾಹಕಗಳು, ಸೋರಿಕೆ(ಲೀಕ್) ವಾಹಕಗಳು, ವಾಹಕದ ಹಂಚಿಕೆ, ಅಯಾನಿನ ಸಾಂದ್ರತೆ, ಪೊರೆಯ ಧಾರಣಶಕ್ತಿ, ತಾಪಮಾನ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಶಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀವಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರಕಾರದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಯಾನುಗಳೆಂದರೆ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳು; ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳು ಹೊರಕ್ಕೆ ಹೋಗುವ ಮೂಲಕ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಕಾಪಾಡುತ್ತವೆ. ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಗಲು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕೆಲವು ಅಯಾನುಗಳು ಪೊರೆಯನ್ನು ದಾಟಿದರೆ ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ವಿನಿಮಯಗೊಳ್ಳುವ ಅಯಾನುಗಳು ಒಳಗಿನ ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನ ಅಯಾನಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ದಾಟಿಬಂದ ಕೆಲವು ಅಯಾನುಗಳು ಸೋಡಿಯಂ–ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪಂಪ್‌ನ ನಿರಂತರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮತ್ತೆ ಹೊರಕ್ಕೆ ಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇದು ಇತರ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಅಯಾನು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅನುಪಾತವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಆನಯಾನುಗಳು ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಹೃದಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಏಕ-ಕೋಶದ ಆಲ್ಗ ಅಸೆಟಬುಲೇರಿಯ ದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ.

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಪೊರೆಯ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದರೂ, ಅದರಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ವಿದ್ಯುತ್ ಹತ್ತಿರದ ಪೊರೆಯ ಹರವಿನಲ್ಲೂ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು. ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ವಿಭವದ (ಎಲೆಕ್ಟ್ರೊಟೋನಿಕ್‌ ವಿಭವ) ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಹರಡುವಿಕೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಬೇರೆ ವಿಧದಲ್ಲಿ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ; ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಇಳಿತವಿಲ್ಲದೆ ವ್ಯಾಪಿಸುತ್ತದೆ.^[೬] ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ(ನರಭಾಗದ ಸುತ್ತಲಿರುವ ಬಿಳಿ ಉಂಗುರದಂತಹ) ಭಾಗಗಳು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ; ಅಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.ಅಲ್ಲದೇ ಆ ಸಂಜ್ಞೆಯು (ವಿದ್ಯುತ್ ಅಯಾನುಗಳು)ಎಲೆಕ್ಟ್ರೊಟೋನಿಕ್‌ ವಿಭವವಾಗಿ ವ್ಯಾಪಿಸುತ್ತದೆ. ನೋಡ್ಸ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್ ಎನ್ನುವ ನಿಯತವಾಗಿ ಜೋಡಿಸಿದ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದ ಭಾಗಗಳು ಆ ಸಂಜ್ಞೆಯನ್ನು ವರ್ಧಿಸಲು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್ ಎಂದು ಕರೆಯುವ ಈ ರೀತಿಯ ಸಂಜ್ಞೆಯ ಹರಡಿಕೆಯು ಸಂಜ್ಞೆಯ ವೇಗ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಾನ್ ವ್ಯಾಸದ ಒಂದು ಸೂಕ್ತ ವಿನಿಯಮವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಯ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ(ನ್ಯೂರೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್)ವು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಬಿರುಕಿಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಹಿಮ್ಮುಖಚಲನೆಯ(ಬ್ಯಾಕ್‌ಪ್ರೊಪಗೇಟಿಂಗ್) ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ನಿಯೊಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುವ ಪಿರಮಿಡ್‌ನಂತಿರುವ ನರಕೋಶಗಳ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.^[೭] ಇವು ಏರಿಳಿತ-ಸಮಯವನ್ನು-ಆಧರಿಸಿದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕತೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆಂದು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ.

ಜೈವಿಕ ಭೌತವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಪ್ರಸಂಗ

ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಚಲನೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಬಲಗಳು

Ions (pink circles) will flow across a membrane from the higher concentration to the lower concentration (down a concentration gradient), causing a current. However, this creates a voltage across the membrane that opposes the ions' motion. When this voltage reaches the equilibrium value, the two balance and the flow of ions stops.^[೮]

ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿನ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಸಂಕೇತಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.^[೯] ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಬೇಕಾಗುವ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳೆಂದರೆ ಸೋಡಿಯಂ (Na⁺) ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ (K⁺).^[೧೦] ಇವೆರಡೂ ಒಂದು ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಏಕವೇಲನ್ಸೀಯ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳಾಗಿವೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ (Ca²⁺)ಅನ್ನೂ ಸಹ ಒಳಗೊಳ್ಳಬಹುದು,^[೧೧] ಇದು ಎರಡು ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಒಂದು ದ್ವಿವೇಲನ್ಸೀಯ ಕ್ಯಾಟಯಾನಾಗಿದೆ. ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಆನಯಾನು (Cl⁻) ಕೆಲವು ಆಲ್ಗೆಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ನಿಷೇಧಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ.^[೧೨]

ಅಯಾನುಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯನ್ನು ಎರಡು ಪ್ರಭಾವಗಳಡಿಯಲ್ಲಿ ದಾಟುತ್ತವೆ: ವಿಸರಣ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುತ್ ಕ್ಷೇತ್ರ. ಒಂದು ಸರಳ ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ, A ಮತ್ತು B ಎಂಬ ಎರಡು ದ್ರಾವಕಗಳನ್ನು ರಂಧ್ರಗಳಿರುವುದನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದಾಗ ವಿಸರಣೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದ ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಅವು ಸಮನಾದ ದ್ರಾವಕಗಳಾಗಿ ಮಿಶ್ರವಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಮಿಶ್ರಣವು ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಿಂದಾಗಿ ಆಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಭಾಗವು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಪ್ರಸರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಉದಾಹರಣೆಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ವಿವರವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, A ದ್ರಾವಕವು 30 ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮತ್ತು 30 ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವಂತೆ ಕಲ್ಪಿಸೋಣ. B ದ್ರಾವಕವು ಕೇವಲ 20 ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮತ್ತು 20 ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿರುವಂತೆ ಊಹಿಸೋಣ. ತಡೆಯು ಎರಡೂ ರೀತಿಯ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಅದರ ಮೂಲಕ ಸಾಗಿಹೋಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆಂದು ಊಹಿಸಿದರೆ, ಎರಡೂ ದ್ರಾವಕಗಳು 25 ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮತ್ತು 25 ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಒಂದು ತಟಸ್ಥ ಸ್ಥಿತಿಯು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಕೆಲವು ಆಯ್ದ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸಾಗಿಹೋಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುವ ರಂಧ್ರಗಳಿರುವ ತಡೆಯಾಗಿದ್ದರೆ, ಕೇವಲ ವಿಸರಣೆ ಮಾತ್ರ ಉಂಟಾಗುವ-ದ್ರಾವಕವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹಿಂದಿನ ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಹಿಂದಿರುಗಿ, ಈಗ ಕೇವಲ ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸಾಗಿಹೋಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುವ ತಡೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸೋಣ. B ದ್ರಾವಕವು ಎರಡೂ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಕ್ಲೋರೈಡ್‌‌‌ಗಳ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ತಡೆಯು A ದ್ರಾವಕದಿಂದ ಎರಡೂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಆಕರ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಸೋಡಿಯಂ ಮಾತ್ರ ತಡೆಯ ಮೂಲಕ ಸಾಗಿಹೋಗುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ B ದ್ರಾವಕದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಈ ಸಂಗ್ರಹಣೆಯು A ದ್ರಾವಕಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ B ದ್ರಾವಕವು ಹೆಚ್ಚು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಧನಾತ್ಮಕ ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳು ಈಗ ಹೆಚ್ಚು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿರುವ B ದ್ರಾವಕದೆಡೆಗೆ ಸಾಗುವುದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿದ್ಯುತ್ ಕ್ಷೇತ್ರವೆಂಬ ಎರಡನೇ ಅಂಶವು ಅಯಾನಿನ ಹರಿವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ವಿದ್ಯುತ್ ಕ್ಷೇತ್ರವು ವಿಸರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಬಲವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುವ ಬಿಂದುವನ್ನು ಸಮತೋಲನ ವಿಭವವೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಬಿಂದುವಿನಲ್ಲಿ, ಈ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಯಾನಿನ (ಈ ಉದಾಹರಣೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ) ಹರಿವು ಶೂನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

The hydrophobic cell membrane prevents charged molecules from easily diffusing through it, permitting a potential difference to exist across the membrane.

ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆ

ಪ್ರತಿಯೊಂದು ನರಕೋಶವು ಫಾಸ್ಫೊಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿ-ಪದರದಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯಿಂದ ಆವರಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಪೊರೆಯು ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಹಾದುಹೋಗಲು ಅವಕಾಶ ಕೊಡುವುದಿಲ್ಲ.^[೧೩] ಅಯಾನುಗಳು ನರಕೋಶದೊಳಗೆ ಮತ್ತು ಹೊರಕ್ಕೆ ಸಾಗಲು ಈ ಪೊರೆಯು ಎರಡು ರಚನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಒಳಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಹೊರಕ್ಕೆ ಸರಿಸಲು ಜೀವಕೋಶದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅವು ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪರಿಮಾಣಗಳಿಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಸಾಗಿಸುವ (ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಭಾಗದಿಂದ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಭಾಗಕ್ಕೆ) ಮೂಲಕ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. (ನರಕೋಶದ ಒಳಗೆ ಮತ್ತು ಹೊರಗೆ). ನಂತರ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ಈ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು, ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪರಿಮಾಣವು ಕೆಳಕ್ಕೆ (ಹೆಚ್ಚು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಭಾಗದಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಭಾಗಕ್ಕೆ) ಸಾಗಿಸಲು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳಿಂದಾಗುವ ನಿರಂತರ ಸಾಗಣೆಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿಂದಾಗುವ ಸಾಗಣೆಯು ನಿರಂತರವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಅವುಗಳ ಪರಿಸರದಿಂದ ಬರುವ ಸಂಜ್ಞೆಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅವು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ. ಈ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕದ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಗಣೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಹೋಲಿಕೆಯಾಗಿ, ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಬ್ಯಾಟರಿಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರೇಡಿಯೊ ಸರ್ಕ್ಯುಟ್‌ಗೆ (ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು) ಸಂಜ್ಞೆಯನ್ನು (ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ) ಕಳುಹಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೧೪]

Despite the small differences in their radii,^[೧೫] ions rarely go through the "wrong" channel. For example, sodium or calcium ions rarely pass through a potassium channel.

ಪೊರೆಯ ವಿಭವ

ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯು ಒಳಗಿನ ದ್ರಾವಕವು (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಗಿನ ದ್ರವ ಪದಾರ್ಥ) ಹೊರಗಿನ ದ್ರಾವಕದೊಂದಿಗೆ (ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಹೊರಗಿರುವ ದ್ರವ ಪದಾರ್ಥ) ಮಿಶ್ರವಾಗುವುದನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಒಂದು ತಡೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಎರಡು ದ್ರಾವಕಗಳು ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ದ್ರಾವಕಗಳ ಆವೇಶದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ ಒಂದು ದ್ರಾವಕವು ಮತ್ತೊಂದು ದ್ರಾವಕಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಧನಾತ್ಮಕ ಅಯಾನುಗಳು ಋಣಾತ್ಮಕ ದ್ರಾವಕದೆಡೆಗೆ ಆಕರ್ಷಿತವಾಗುತ್ತವೆ. ಅದೇ ರೀತಿ, ಋಣಾತ್ಮಕ ಅಯಾನುಗಳು ಧನಾತ್ಮಕ ದ್ರಾವಕದೆಡೆಗೆ ಆಕರ್ಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇದನ್ನು ಪರಿಮಾಣಿಸಲು, ಈ ಧನಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು (ಅಥವಾ ಋಣಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು) ಯಾವುದಾದರೊಂದು ಅಂಶವು ವಶಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು ಹೊರಗಿನ ದ್ರಾವಕವನ್ನು ಶೂನ್ಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಆಗಿ ಹೊಂದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಒಳಗಿನ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಮತ್ತು ಶೂನ್ಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ನ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಹೊರಗಿನ ವೋಲ್ಟೇಜ್ 100 mV ನಷ್ಟು ಮತ್ತು ಒಳಗಿನ ವೋಲ್ಟೇಜ್ 30 mV ನಷ್ಟಿದ್ದರೆ, ವ್ಯತ್ಯಾಸವು –70 mV ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು

ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ಸಮಗ್ರ ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಒಂದು ರಂಧ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಅದರ ಮೂಲಕ ಅಯಾನುಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹೊರಗಿನ ಅವಕಾಶಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಕ್ಕೆ ಸಾಗುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ವಾಹಕಗಳು ಒಂದು ಅಯಾನಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ವಿದ್ಯುದಾವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಅವುಗಳ ತ್ರಿಜ್ಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸ್ವಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳು ಸೋಡಿಯಂಗಿಂತ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು 1000:1ನಷ್ಟು ಆಯ್ಕೆಯ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ವಾಹಕದ ರಂಧ್ರವು ತುಂಬಾ ಸಣ್ಣದಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅಯಾನುಗಳು ಅದರ ಮೂಲಕ ಒಂದೊಂದಾಗಿ ಸಾಗಬೇಕಾಗಿರುತ್ತದೆ.^[೧೬]^[೧೭] ವಾಹಕದ ರಂಧ್ರವು ಅಯಾನಿನ ಸಾಗಣೆಗೆ ಒಂದು ತೆರೆದುಕೊಂಡಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಮುಚ್ಚಿರಬಹುದು. ಆದರೂ ಅನೇಕ ವಾಹಕಗಳು ವಿವಿಧ ಉಪ-ವಾಹಕತೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ವಾಹಕವು ತೆರೆದುಕೊಂಡಿದ್ದಾಗ, ಅಯಾನುಗಳು ವಾಹಕದ ರಂಧ್ರದ ಮೂಲಕ ಸಾಗುತ್ತವೆ. ಆ ಮೂಲಕ ಆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಯಾನಿನ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತವೆ. ವಾಹಕದ ಮೂಲಕ ಸಾಗುವ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹದ ದರವು, ಅಂದರೆ ಏಕ-ವಾಹಕ ಪ್ರವಾಹ ವೈಶಾಲ್ಯ, ಗರಿಷ್ಠ ಪ್ರವಾಹ ವಾಹಕತೆ ಮತ್ತು ಆ ಅಯಾನಿನ ವಿದ್ಯುದ್ರಾಸಾಯನಿಕ ಚಾಲನ ಶಕ್ತಿಯಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೊರೆಯ ವಿಭವದ ತತ್‌ಕ್ಷಣದ ಮೌಲ್ಯ ಮತ್ತು ಹಿಂಚಲನೆ ವಿಭವದ ಮೌಲ್ಯದ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿದೆ.^[೧೮]

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ವಿವಿಧ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ.^[೧೯]

Depiction of the open potassium channel, with the potassium ion shown in purple in the middle, and hydrogen atoms omitted. When the channel is closed, the passage is blocked.

ವಾಹಕವೊಂದು ಅನೇಕ, ವಿವಿಧ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಬಹುದು. (ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ವಿವಿಧ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ), ಆದರೆ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಅಂತಹ ಸ್ಥಿತಿಯು ತೆರೆದುಕೊಂಡಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಮುಚ್ಚಿಕೊಂಡಿರಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮುಚ್ಚಿದ ಸ್ಥಿತಿಯು ಅಯಾನಿಗೆ ಸಾಗಿಹೋಗದಂತೆ ಮಾಡುವ ರಂಧ್ರದ(ಆಕುಂಚನಕ್ಕೆ) ಸಂಕೋಚನಕ್ಕೆ ಅಥವಾ ರಂಧ್ರವನ್ನು ಭದ್ರವಾಗಿ ಮುಚ್ಚುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಆಧಾರಿತ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕವು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣ ಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಒಂದು ಭಾಗವು ರಂಧ್ರದೊಳಕ್ಕೆ ಹೋಗಿ ಅದನ್ನು ಭದ್ರವಾಗಿ ಮುಚ್ಚಿಬಿಡುತ್ತದೆ.^[೨೦] ಈ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣವು ಸೋಡಿಯಂ ಪ್ರವಾಹವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ.ಅದಲ್ಲದೇ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಅವು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು.^[೨೧] ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ವಾಹಕ ಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಅವು ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತದ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ. ಲಿಗಂಡ್‌-ಗೇಟೆಡ್ ವಾಹಕ ಗಳು ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ವರ್ಗವಾಗಿವೆ; ಈ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ(ನ್ಯೂರೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್)ದಂತಹ ಲಿಗಂಡ್‌ ಅಣುವಿನ ಬಂಧನಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ. ಇತರ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಬಲಗಳಿಂದಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ. ಮತ್ತೆ ಕೆಲವು ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು -ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು- ಬೆಳಕು, ತಾಪಮಾನ ಅಥವಾ ಒತ್ತಡದಂತಹ ಇತರ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ.

ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹವು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಹರಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇವು ಸಮಗ್ರ ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾಗಿದ್ದು ಸಕ್ರಿಯ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪರಿಮಾಣಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ "ಪಂಪ್" ಮಾಡಲು ಜೀವಕೋಶದ ಶಕ್ತಿ (ATP)ಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.^[೨೨] ಅಂತಹ ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಪೊರೆಯ ಒಂದು ಬದಿಯಿಂದ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. (ಅಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.) ಅಲ್ಲದೇ ಅವುಗಳನ್ನು ಮತ್ತೊಂದು ಬದಿಗೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. (ಅಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ). ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಸಕ್ತವಾದ ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ ಎಂದರೆ ಸೋಡಿಯಂ–ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪಂಪ್, ಇದು ಮೂರು ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಹೊರಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಎರಡು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದೊಳಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ.^[೨೩] ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ನರಕೋಶದೊಳಗಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ K⁺ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೊರಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಿಂತ ಸುಮಾರಾಗಿ 20-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಹೊರಗಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಒಳಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಿಂತ ಸುಮಾರು ಒಂಭತ್ತು-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ.^[೨೪]^[೨೫] ಅದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಇತರ ಅಯಾನುಗಳೂ ಸಹ ನರಕೋಶದ ಒಳಗೆ ಮತ್ತು ಹೊರಗೆ ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಮತ್ತು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್‌.^[೨೫]

ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಒಳಗಿನ ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನ ಅಯಾನಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ಅನುಪಾತದ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆಯೇ ಹೊರತು ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳನ್ನಲ್ಲ. ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಅವುಗಳ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ವೊವಬೈನ್‌ನಂತಹ ಪ್ರತಿರೋಧಕವನ್ನು ಸೇರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸ್ಥಗಿತಗೊಂಡರೆ, ಆಕ್ಸಾನ್ ಅವುಗಳ ವೈಶಾಲ್ಯವು ಕ್ಷೀಣಿಸಲು ಆರಂಭವಾಗುವುದಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲು ಸಾವಿರಾರು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.^[೨೨] ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಅಯಾನು ಪಂಪ್‌ಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ನಂತರ ಪೊರೆಯ ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ.^[೧೦]

ತಟಸ್ಥ ವಿಭವ

ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಚಲನೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಬಲಗಳು ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದಂತೆ, ಅಯಾನಿನ ಸಮತೋಲನ ಅಥವಾ ಹಿಂಚಲನೆಯ ವಿಭವವು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ನ ಮೌಲ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಅಯಾನಿನ ವಿಸರಣ ಚಲನೆಯಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವ ವಿದ್ಯುತ್ ಬಲವು ಆ ವಿಸರಣೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಬಲಕ್ಕೆ ಸಮನಾಗುವಷ್ಟು ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಅಯಾನಿನ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವವನ್ನು (ವಿದ್ಯುತ್ ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರದ ತರಂಗ ಇಳಿಕೆಯ ಅಳೆಯುವ ನಿಯಮ)ನರ್ನ್ಸ್ಟ್ ಸಮೀಕರಣವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅಂದಾಜುಮಾಡಬಹುದು.^[೨೬]^[೨೭] ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಹಿಂಚಲನೆಯ ವಿಭವವು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿರುತ್ತದೆ

E_{eq,K^{+}}={\frac {RT}{zF}}\ln {\frac {[K^{+}]_{o}}{[K^{+}]_{i}}},

ಇದರಲ್ಲಿ

E _eq,K⁺ ಅಂದರೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌‌ನ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವ, ಇದನ್ನು ವೋಲ್ಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ
R ಅಂದರೆ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಅನಿಲ ನಿಯತಾಂಕ, ಇದು 8.314 J·K⁻¹·mol⁻¹ಗೆ ಸಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ
T ಅಂದರೆ ನಿರಪೇಕ್ಷ ತಾಪಮಾನ, ಇದನ್ನು ಕೆಲ್ವಿನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. (ಕೆಲ್ವಿನ್‌ಗಳಲ್ಲಿರುವ ತಾಪಮಾನವು ಡಿಗ್ರಿಗಳ ಸೆಲ್ಸಿಯಸ್ + 273.15 ಗೆ ಸಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ.)
z ಅಂದರೆ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಿದ ಅಯಾನಿನ ಧಾತ್ವಕ ಆವೇಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ
F ಅಂದರೆ ಫ್ಯಾರಡೆಯ ನಿಯತಾಂಕ, ಇದು 96,485 C·mol⁻¹ ಅಥವಾ J·V⁻¹·mol⁻¹ಗೆ ಸಮನಾಗಿರುತ್ತದೆ.
[K⁺]_o ಅಂದರೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ ಜೀವಕೋಶದ ಹೊರಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆ‌, ಇದನ್ನು mol·m⁻³ ಅಥವಾ mmol·l⁻¹ ನಲ್ಲಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.
[K⁺]_i ಅಂದರೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆ:

ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ಅಯಾನುಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಆವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ (ಅಂದರೆ K⁺ ಮತ್ತು Na⁺), ಅವುಗಳ ಹೊರಗಿನ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಒಳಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಿಂದಾಗಿ ಅವು ಬೇರೆ ಬೇರೆ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಹೊಂದಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂನ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವಗಳು. ಇಲ್ಲಿ 5 mmol/L ನಷ್ಟು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಹೊರಗೆ ಮತ್ತು 140 mmol/L ನಷ್ಟು ಒಳಗೆ ಇರುವುದರೊಂದಿಗೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವ E _K –84 mV ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಹಾಗೆಯೇ, 1–2 mmol/L ನಷ್ಟು ಸೋಡಿಯಂ ಒಳಗೆ ಮತ್ತು 120 mmol/L ನಷ್ಟು ಹೊರಗೆ ಇರುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸೋಡಿಯಂ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವ E _Na ಸರಿಸುಮಾರು +40 mV ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ.^{[note ೧]}

ಆದರೆ ಇದರಲ್ಲಿ ಸಮತೋಲನ ಪೊರೆಯ ವಿಭವ E _m ಇರುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಎಲ್ಲಾ ಅಯಾನುಗಳ ಒಟ್ಟು ಹರಿವು ಶೂನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಭವವನ್ನು ಗೋಲ್ಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಸಮೀಕರಣದಿಂದ ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.^[೨೮]^[೨೯] ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಇದು ನರ್ನ್ಸ್ಟ್ ಸಮೀಕರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಯಾನುಗಳ ವಿದ್ಯುದಾವೇಶಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಅವುಗಳ ಒಳಗಿನ ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಆಧರಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಇದು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಅಯಾನಿಗೆ ಸಾಗಿಹೋಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುವ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನೂ ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತದೆ.

E_{m}={\frac {RT}{F}}\ln {\left({\frac {P_{\mathrm {K} }[\mathrm {K} ^{+}]_{\mathrm {out} }+P_{\mathrm {Na} }[\mathrm {Na} ^{+}]_{\mathrm {out} }+P_{\mathrm {Cl} }[\mathrm {Cl} ^{-}]_{\mathrm {in} }}{P_{\mathrm {K} }[\mathrm {K} ^{+}]_{\mathrm {in} }+P_{\mathrm {Na} }[\mathrm {Na} ^{+}]_{\mathrm {in} }+P_{\mathrm {Cl} }[\mathrm {Cl} ^{-}]_{\mathrm {out} }}}\right)}

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರುವ ಮೂರು ಏಕವೇಲನ್ಸೀಯ ಅಯಾನುಗಳೆಂದರೆ: ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ (K⁺), ಸೋಡಿಯಂ (Na⁺) ಮತ್ತು ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ (Cl⁻). ಆನಯಾನು ಆಗಿರುವ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಪರಿಮಾಣಗಳನ್ನು ಕ್ಯಾಟಯಾನು ಪರಿಮಾಣಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ; ಒಳಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಂಶದಲ್ಲಿದೆ.ಅಲ್ಲದೇ ಹೊರಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಛೇದದಲ್ಲಿದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಟಯಾನು ಪರಿಮಾಣಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿದೆ. P _i ಅಂದರೆ ಅಯಾನು ಪ್ರಕಾರ i ಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯಾಗಿದೆ. ಸ್ನಾಯುಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರುವ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನೂ ಪರಿಗಣಿಸಿದರೆ, ಸಮತೋಲನ ವಿಭವದ ಸಮೀಕರಣವು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗುತ್ತದೆ.^[೩೦]

ತಟಸ್ಠ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವನ್ನು ಗೋಲ್ಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಸಮೀಕರಣದಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ವಿವರಿಸಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಣಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ತಟಸ್ಥ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯು K⁺ ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಇದರಿಂದಾಗಿ ತಟಸ್ಥ ವಿಭವವು V _rest ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಹತ್ತಿರವಾಗುತ್ತದೆ.^[೩೧]^[೩೨]^[೩೩]

ಶುದ್ಧ ಲಿಪಿಡ್ ದ್ವಿ-ಪದರದ ಅಯಾನಿನ ಮತ್ತು ನೀರಿನ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯವು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹೀಗೆ Na⁺ ಮತ್ತು K⁺ ಮೊದಲಾದವುಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಬಹುದಾದ ಗಾತ್ರದ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಗಣನೆಗೆ ಬಾರದಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಆದರೂ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು, ನೀರಿನ ವಾಹಕಗಳು (ಅಕ್ವಪೋರಿನ್‌ಗಳು) ಹಾಗೂ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಅಯಾನಿನ ಪಂಪ್‌ಗಳು, ವಿನಿಮಯಕಾರಿಗಳು ಮತ್ತು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇವು ವಿವಿಧ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ತಟಸ್ಥ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಪೊರೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಲು ಕಾರಣ ಒಳಗಿನ-ದಿಷ್ಟಿಕಾರಿ(ಇನ್‌ವಾರ್ಡ್-ರೆಕ್ಟಿಫೈಯರ್) ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು, ಇವು ಋಣಾತ್ಮಕ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಅವನ್ನು ಲೀಕ್ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಕಂಡಕ್ಟ್ಯಾನ್ಸಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ ತೆರೆದ ದಿಷ್ಟಿಕಾರಿ K⁺ ವಾಹಕ (ORK⁺), ಇವು ತೆರೆದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಭದ್ರವಾಗಿ ಮುಚ್ಚಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಈ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯ ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಣಕ್ಕೆ ಜವಾಬ್ದಾರವಾಗಿರುವ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯ K⁺ ವಾಹಕಗಳೆಂದು ತಪ್ಪಾಗಿ ತಿಳಿಯಬಾರದು.

Action potentials arriving at the synapses of the upper right neuron stimulate currents in its dendrites; these currents depolarize the membrane at its axon hillock, provoking an action potential that propagates down the axon to its synaptic knobs, releasing neurotransmitter and stimulating the post-synaptic neuron (lower left).

ನರಕೋಶದ ರಚನೆ

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಬೆಂಬಲ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಸಸ್ಯ(ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ) ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯ ವಿಶೇಷ ಜೀವಕೋಶಗಳು (ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ). ಆದರೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶವೆಂದರೆ ನರಕೋಶ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಸರಳ ವಿಧಾನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ನರಕೋಶಗಳು ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿದ್ದು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದು ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು(ನರಕೋಶಗಳ ಕವಲು ಮಾರ್ಗಗಳು) ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳು, ಒಂದು ಸೋಮ (ಸೆಲ್ ಬಾಡಿ), ಒಂದು ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಾಗೂ ಒಂದು ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ ಎರಡು ರೀತಿಯ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಮತ್ತೊಂದು ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಯ ಬೌಟಾನ್‌ಗಳಾಗಿದೆ. ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳು ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಯ ಬೌಟಾನ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಮುಂಚಾಚುವಿಕೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಈ ಮುಂಚಾಚುವಿಕೆಗಳು ಅಥವಾ ಸ್ಪೈನ್‌ಗಳು ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ನರಕೋಶದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ(ನ್ಯೂರೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್)ವನ್ನು ವಶಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಲಿಗಂಡ್‌ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಇಲ್ಲಿ ಎರಡು ನರಕೋಶಗಳ ನರಕೋಶ-ಸಂಗಮ(ಸಿನಾಪ್ಸ್)ಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಸ್ಪೈನ್‌ಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಯಾಕಾರದ ಮುಂಚಾಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಮುಖ್ಯ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗೆ ಜೋಡಿಸುವ ತೆಳ್ಳಗಿನ ತುದಿಯೊಂದನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇದು ಸ್ಪೈನ್‌ನೊಳಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹತ್ತಿರದ ಸ್ಪೈನ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಭಾವ ಬೀರದಂತೆ ಕಾಪಾಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ನ ಸ್ಪೈನ್ ಒಂದು ಸ್ವತಂತ್ರ ಘಟಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಕೆಲವು ಹೊರತಾದವೂ ಇವೆ (ಗಮನಿಸಿ LTP). ಈ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳು ನಂತರ ಸೋಮದೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಸೋಮವು ನರಕೋಶಕ್ಕೆ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುವ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ಪೈನ್‌ಗಳಿಗೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಸೋಮದ ಮೇಲ್ಮೈಯು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ವಾಹಕಗಳು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡ ಸಂಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಸೋಮದಿಂದ ಹೊರಕ್ಕೆ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುವ ಭಾಗವೆಂದರೆ ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌. ಈ ಭಾಗವು ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಇದನ್ನು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಏರಿಳಿತವು ಆರಂಭವಾಗುವ ವಲಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.^[೩೪] ಸ್ಪೈನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡ ಮತ್ತು ಸೋಮದಿಂದ ವರ್ಗಾವಣೆಯಾದ ಹಲವಾರು ಸಂಜ್ಞೆಗಳೆಲ್ಲವೂ ಇಲ್ಲಿ ಬಂದು ಸೇರುತ್ತವೆ. ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ನ ಪಕ್ಕದಲ್ಲಿರುವುದೇ ಆಕ್ಸಾನ್. ಇದು ತೆಳ್ಳಗಿನ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ಮುಂಚಾಚಿರುವಿಕೆಯಾಗಿದ್ದು, ಸೋಮದಿಂದ ಹೊರಕ್ಕೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆಕ್ಸಾನ್ ಮಯಿಲಿನ್‌ ಕೋಶದಿಂದ ಆವರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಮಯಿಲಿನ್‌ ಸ್ಕ್ವ್ಯಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ರಚಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ, ಇವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ ಭಾಗದ ಸುತ್ತ ಅನೇಕ ಬಾರಿ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು ಸುತ್ತಿಕೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಇದು ಒಂದು ದಪ್ಪನಾದ ಕೊಬ್ಬಿನಂಥ ಪದರವನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ, ಈ ಪದರವು ಅಯಾನುಗಳು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸದಂತೆ ಅಥವಾ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಂಡು ಹೋಗದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ನಿರೋಧನ ಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಮುಖ ಸಂಜ್ಞೆಯು ಕ್ಷಯಿಸದಂತೆ ಮತ್ತು ಸಂಜ್ಞೆಯು ಹೆಚ್ಚು ವೇಗವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ನಿರೋಧನವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವಾಹಕಗಳಿರದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಪೊರೆಯ ನಿಯತವಾಗಿ ಜೋಡಿಸಿದ ತೇಪೆಗಳಿರುತ್ತವೆ, ಅವು ಯಾವುದೇ ನಿರೋಧನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ನೋಡ್ಸ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್ಅನ್ನು 'ಮಿನಿ ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ಗಳೆಂದು' ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಪ್ರಮುಖ ಸಂಜ್ಞೆಯ ಕ್ಷಯಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಸಂಜ್ಞೆಯ ಬಲವನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತವೆ. ತೀರಾ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಆಕ್ಸಾನ್ ಅದರ ನಿರೋಧನವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅನೇಕ ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಗಳಾಗಿ ಕವಲೊಡೆಯಲು ಆರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಆ ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಗಳು ನಂತರ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳ ಎರಡನೇ ವರ್ಗವಾದ ಆಕ್ಸಾನ್ ತುದಿಯ ಬೌಟಾನ್‌ಗಳನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಬೌಟಾನ್‌ಗಳು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಇವು ಇತರ ನರಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಜ್ಞೆಯನ್ನು ನೀಡುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಆರಂಭ

ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಾದ್ಯಂತ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಉಬ್ಬುಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಅಂತ್ಯವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುವ ಮೊದಲು, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌‌ನಲ್ಲಿ ಆರಂಭವಾಗುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿದರೆ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮೂಲಭೂತ ಅವಶ್ಯಕತೆಯೆಂದರೆ ಹಿಲಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಮಿತಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಗೆ ಏರಿಸುವುದಾಗಿದೆ.^[೩೫] ಈ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಕಂಡುಬರುವ ಅನೇಕ ವಿಧಾನಗಳಿವೆ.

When an action potential arrives at the end of the pre-synaptic axon (yellow), it causes the release of neurotransmitter molecules that open ion channels in the post-synaptic neuron (green). The combined excitatory and inhibitory postsynaptic potentials of such inputs can begin a new action potential in the post-synaptic neuron.

ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಕ್ರಿಯೆ(ನ್ಯೂರೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಶನ್)

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ(ನರಕೋಶದ ಮಾರ್ಗ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಬೇಕಾದ ಆರಂಭಿಕ ಅವಧಿ) ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ನರಕೋಶದ ಪ್ರಚೋದಕ ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ವಿಭವಗಳಿಂದ ಆರಂಭಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.^[೩೬] ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಅಣುಗಳು ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ನರಕೋಶದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು ನಂತರ ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲಿರುವ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಬಂಧನವು ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ ಈ ಬಂಧನವು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಬಂಧನವು ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರೆ (ಪೊರೆಯನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸಿದರೆ), ನರಕೋಶ ಸಂಗಮವು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಹಾಗೆಯೇ ಬಂಧನವು ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದರೆ (ಪೊರೆಯನ್ನು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚಿಗೆ ಧ್ರುವೀಕರಿಸಿದರೆ), ಇದು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲಿ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಲಿ, ಆ ಬದಲಾವಣೆಯು ಮಾತ್ರ ಪೊರೆಯ ಹತ್ತಿರದ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸಾರವಾಗುತ್ತದೆ. (ಕೇಬಲ್ ಸಮೀಕರಣ ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಷ್ಕರಣಗಳು ವಿವರಿಸಿದಂತೆ). ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮದಿಂದ ಅದರ ದೂರ ಮತ್ತು ಅದು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕದೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಬೇಕಾಗುವ ಸಮಯದ ಆಧಾರದಲ್ಲಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಚೋದಕ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ನ ಸ್ವಲ್ಪ ಭಾಗವು ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ಅನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು.ಅದೂ (ವಿರಳವಾಗಿ) ಹೊಸ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವಂತೆ ಪೊರೆಯನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸಬಹುದು. ಹಲವಾರು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳ ಪ್ರಚೋದಕ ವಿಭವಗಳು ಹೊಸ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬೇಕಾದರೆ ಅವು ಹೆಚ್ಚುಕಡಿಮೆ ಒಂದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸಬೇಕು. ಆದರೆ ಅವುಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರಯತ್ನಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ-ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುವ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ವಿಭವವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಕ್ರಿಯೆಯು ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಂಥ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರಬಹುದು.^[೩೭] ಸಂದು ಸೇರಿಕೆ(ಗ್ಯಾಪ್ ಜಂಕ್ಷನ್)ಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮಧ್ಯೆ ನೇರವಾದ ಸಂಪರ್ಕ ಇರುವುದರಿಂದ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಒಂದು ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಮತ್ತೊಂದಕ್ಕೆ ನೇರವಾಗಿ ವರ್ಗಾವಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವೆ ಅಯಾನುಗಳು ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಹರಿದಾಡುವುದರಿಂದ, ಅತಿ ವೇಗವಾದ ರಾಸಾಯನಿಕವಲ್ಲದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ವರ್ಗಾವಣೆ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. ದಿಷ್ಟೀಕರಿಸುವ ವಾಹಕಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕೇವಲ ಒಂದೇ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಂಥ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮದ ಮೂಲಕ ಸಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮಾನವನ ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮವು ಅಪರೂಪವಾಗಿರುತ್ತದೆ.^{[ಸೂಕ್ತ ಉಲ್ಲೇಖನ ಬೇಕು]}

"ಎಲ್ಲವೂ-ಅಥವಾ-ಯಾವುದೂ ಇಲ್ಲದ(ಆಲ್-ಆರ್-ನನ್)" ತತ್ತ್ವ

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ವೈಶಾಲ್ಯವು ಅದು ಉತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡಿದ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಮತ್ತೊಂದು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿದ್ಯುತ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಆಲ್-ಆರ್-ನನ್ (ಅಥವಾ ಬೂಲಿಯನ್) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಕಂಡುಬರುವುದೇ ಇಲ್ಲ. ಬದಲಿಗೆ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಆವರ್ತನವು ಪ್ರಚೋದಕದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಗ್ರಾಹಕ ವಿಭವಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದರ ವೈಶಾಲ್ಯವು ಪ್ರಚೋದಕದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.^[೧೪]

ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳು

ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಒತ್ತಡ, ತಾಪಮಾನ, ಬೆಳಕು ಅಥವಾ ಶಬ್ಧದಂತಹ ಹೊರಗಿನ ಸಂಜ್ಞೆಯು ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಇವು ಪೊರೆಯ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಅದರ ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.^[೩೮] ಈ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತೆ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿರಬಹುದು; (ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವ )ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿರಬಹುದು. ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವಂತೆ ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ಅನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸಬಹುದು. ಮಾನವನಲ್ಲಿ ಉದಾಹರಣೆಗಳೆಂದರೆ -(ವಾಸನಾ ಶಕ್ತಿ) ಘ್ರಾಣ ಸಂಬಂಧಿ ನರಕೋಶ ಮತ್ತು ಮೈಸ್ನರ್ಸ್ ಕ್ಯಾಪ್ಸೂಲ್, ಇವು ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ವಾಸನೆ ಮತ್ತು ಸ್ಪರ್ಶವನ್ನು ಗ್ರಹಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಎಲ್ಲಾ ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳ ಹೊರಗಿನ ಸಂಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದಿಲ್ಲ; ಕೆಲವು ಆಕ್ಸಾನ್ಅನ್ನೂ ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ!^[೩೯] ಬದಲಿಗೆ ಅವು ಆ ಸಂಜ್ಞೆಯನ್ನು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿ ಅಥವಾ ನಿರಂತರ ವರ್ಗೀಕೃತ(ಗ್ರೇಡೆಡ್) ವಿಭವಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಬಹುದು, ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದಾದರೂ ಅನಂತರದ ನರಕೋಶ(ಗಳು)ವು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವಂತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಮಾನವನ ಕಿವಿ, ಕೂದಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಒಳಬರುವ ಶಬ್ಧವನ್ನು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಅಣುಗಳು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಅದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಮಾನವನ ರೆಟಿನಾದಲ್ಲಿ ಆರಂಭಿಕ ದ್ಯುತಿ-ಗ್ರಾಹಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮುಂದಿನ ಎರಡು ಪದರಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು (ದ್ವಿ-ಧ್ರುವಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಮಾಂತರ ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ; ಕೇವಲ ಕೆಲವು ಅಮಕ್ರಿನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೂರನೇ ಪದರ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಾತ್ರ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಇವು ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರಕ್ಕೆ ಸಾಗುತ್ತವೆ.

ಗತಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ವಿಭವಗಳು

In pacemaker potentials, the cell spontaneously depolarizes (straight line with upward slope) until it fires an action potential.

ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಹೊರಗಿನ ಪ್ರಚೋದಕದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಕೆಲವು ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರೇರೇಪಣೆಗೊಳ್ಳಲು ಅಂತಹ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ: ಅವು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಅವುಗಳ ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ಅನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತವೆ.ಅಲ್ಲದೇ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ನಿಯತ ದರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತವೆ.^[೪೦] ಅಂತಹ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗತಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ(ಪೇಸ್‌ಮೇಕರ್) ವಿಭವಗಳೆಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ.^[೪೧] ಹೃದಯದಲ್ಲಿನ ಸೈನೊಯಟ್ರಿಯಲ್ ನೋಡ್‌ನ ಹೃದಯದ ಗತಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇದಕ್ಕೆ ಒಂದು ಉತ್ತಮ ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿದೆ.^[೪೨] ಅಂತಹ ಗತಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ವಿಭವಗಳು ಸಹಜವಾದ ಲಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ, ಇದನ್ನು ಹೊರಗಿನ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಸರಿಹೊಂದಿಸಬಹುದು; ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಹೃದಯ ಬಡಿತವನ್ನು ಔಷಧಗಳಿಂದ ಹಾಗೂ ಅನುವೇದನ ನರ ಮತ್ತು ಉಪಾನುವೇದನ ನರಗಳ ಸಂಜ್ಞೆಗಳಿಂದ ಪರಿವರ್ತಿಸಬಹುದು.^[೪೩] ಹೊರಗಿನ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಜೀವಕೋಶವು ಪುನಾರಾವರ್ತಿಸುತ್ತಾ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕೇವಲ ಅದರ ಕಾಲಾವಧಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.^[೪೧] ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಆವರ್ತನದ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಹೆಚ್ಚು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ನಮೂನೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ ಬರ್ಸ್ಟಿಂಗ್.

ಹಂತಗಳು

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಐದು ವಿಭಾಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು: ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಹಂತ, ಗರಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯ ಹಂತ, ಇಳಿಯುವ(ಕ್ಷೀಣಿಸುವ) ಹಂತ, ಕನಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯ(ಅಂಡರ್‌ಶೂಟ್) ಹಂತ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ(ರಿಫ್ರ್ಯಾಕ್ಟರಿ) ಅವಧಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. (ಹೆಚ್ಚು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗುತ್ತದೆ). ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ನಿಲ್ಲುವ ಬಿಂದುವನ್ನು ಗರಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯ ಹಂತವೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಗರಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ. ಇದರ ನಂತರ ಬರುವುದು ಕ್ಷೀಣಿಸುವ ಹಂತ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಹೆಚ್ಚಿಗೆ ಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. (ಹೆಚ್ಚು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗುತ್ತದೆ). ಕನಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಅದು ತಟಸ್ಥವಾಗಿರುವಾಗ ಇದ್ದುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಅನಂತರ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಉಂಟಾಗಲು ಅಸಾಧ್ಯವಾಗುವ ಅಥವಾ ಕಷ್ಟವಾಗುವ ಸಮಯವನ್ನು ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇತರ ಹಂತಗಳೊಂದಿಗೆ ಅತಿಕ್ರಮಿಸಬಹುದು.^[೪೪]

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಎರಡು ಸಂಬಂಧಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಬಹುದು.^[೪೫] ಮೊದಲನೆಯದು, ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ V _m ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ. ಇದು ಆ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.^[೪೬] ಎರಡನೆಯದು, ಗೋಲ್ಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಸಮೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯಲ್ಲಿನ ಈ ಬದಲಾವಣೆಯು ಸಮತೋಲನ ವಿಭವ E _m ಹಾಗೂ ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ V _m ನಲ್ಲಿ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೨೯] ಆದ್ದರಿಂದ ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಅದು ಮತ್ತೆ ಪೊರೆಯ ವಿಭವದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದು ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಹಂತದ ಪ್ರಮುಖ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.^[೪] ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಒಂದು ಅಯಾನು ವಾಹಕವು ಹಲವಾರು ಆಂತರಿಕ "ತಡೆ"ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು, ಅವು V _mನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ವಿರುದ್ಧ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಭಿನ್ನ ದರದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು.^[೪೭]^[೪೮] ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚಾಗುವ V _m ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ತಡೆಗಳನ್ನು ತೆರೆದರೂ , ಇದು ವಾಹಕದ "ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣ ತಡೆ"ಯನ್ನು ಮುಚ್ಚುವ ಕೆಲಸವನ್ನೂ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೪೯] ಆದ್ದರಿಂದ V m ಹಠಾತ್ತನೆ ಹೆಚ್ಚಾದರೆ, ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ನಂತರ ನಿಧಾನಗತಿಯ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣದಿಂದಾಗಿ ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ.

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿನ ಅದರ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುತ್‌ ಹರಿವುಗಳನ್ನು 1952ರಲ್ಲಿ ಅಲನ್ ಲಾಯ್ಡ್ ಹಾಡ್ಗ್ಕಿನ್ ಮತ್ತು ಆಡ್ರಿವ್ ಹಕ್ಸ್ಲೆನಿಖರವಾಗಿ ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿದ್ದಾರೆ.^[೪೮] ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಇವರು 1963ರಲ್ಲಿ ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನ ಅಥವಾ ಔಷಧದಲ್ಲಿ ನೋಬೆಲ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿಯನ್ನು ಪಡೆದರು.^[೫೦] ಅವರ ಮಾದರಿಯು ಕೇವಲ ಎರಡು ರೀತಿಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲದೇ ಅವುಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಅನೇಕ ಊಹೆಗಳನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಉದಾ. ಅವುಗಳ ಆಂತರಿಕ ತಡೆಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುತ್ತವೆ. ನಿಜವಾಗಿ, ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿವೆ.^[೨೧] ಮತ್ತು ಅವು ಯಾವಾಗಲೂ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚುವುದಿಲ್ಲ.^[೫೧]

ಉದ್ದೀಪನ ಮತ್ತು ಏರಿಕೆ ಹಂತ

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಪ್ರಬಲ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ, ಉದಾ. V _mಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಒಂದು ಪ್ರೇರಕ, ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌‌ನಲ್ಲಿ^[೫೨] ಆರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳ ಸೇರಿಕೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ; ಈ ಕ್ಯಾಟಯಾನುಗಳು ಅನೇಕ ಮೂಲಗಳಿಂದ ಬರಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ರಾಸಾಯನಿಕ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮ, ಸಂವೇದನದ ನರಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಗತಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ವಿಭವಗಳು.

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇತರ ಅಯಾನುಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ತಟಸ್ಥ ವಿಭವವು E _K≈ –75 mV ಗೆ ಹತ್ತಿರವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೩೧] ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಪೊರೆಯಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳೆರಡನ್ನು ತೆರೆಯುವ ಮೂಲಕ ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನೊಳಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಹೊರಕ್ಕೆ ಹರಿಯುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿದ್ದರೆ (V _m −70 mV ನಿಂದ −60 mV ಗೆ ಹೆಚ್ಚಾದರೆ), ಹೊರಮುಖ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವಾಹವು ಒಳಮುಖ ಸೋಡಿಯಂ ಪ್ರವಾಹವನ್ನು ಮೀರಿಸುತ್ತದೆ. ಅದಲ್ಲದೇ ಪೊರೆಯು ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ತಟಸ್ಥ ವಿಭವ ಸುಮಾರು −70 mV ಗೆ ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತದೆ.^[೩] ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ಒಳಮುಖ ಸೋಡಿಯಂ ಪ್ರವಾಹವು ಹೊರಮುಖ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವಾಹಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚುತ್ತದೆ. ಅದಲ್ಲದೇ ಹತೋಟಿಮೀರಿದ ಸ್ಥಿತಿಯು (ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ) ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ: ಒಳಮುಖ ಪ್ರವಾಹವು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ V _m ಸಹ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮತ್ತೆ ಒಳಮುಖ ಪ್ರವಾಹವನ್ನು ಅಧಿಕಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.^[೪] ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಬಲ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು (V _m ನ ಏರಿಕೆ) ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ; ಸೋಡಿಯಂಗೆ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ V _m, ಸೋಡಿಯಂನ ಸಮತೋಲಿತ ವೋಲ್ಟೇಜ್ E _Na≈ +55 mV ಗೆ ಹತ್ತಿರವಾಗುತ್ತದೆ. ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ನ ಏರಿಕೆಯು ಮತ್ತೆ ಹೆಚ್ಚು ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು V _m ಅನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು E _Na ಗೆ ಹತ್ತಿರವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಂಡು V _m, E _Na ಗೆ ಹತ್ತಿರವಾಗುವವರೆಗೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.^[೫೩] V _m ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂನ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯಲ್ಲಿನ ತೀವ್ರ ಏರಿಕೆಯು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಹಂತ ಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.^[೩೫]

ಹತೋಟಿ ಮೀರಿದ ಸ್ಥಿತಿಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಿತಿಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸುಮಾರು −45 mV ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಆಗಿನ ಸಕ್ರಿಯತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಆಗತಾನೆ ಒಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಿದ ಪೊರೆಯು ತಕ್ಷಣವೇ ಮತ್ತೊಂದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ಅವುಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಿಂದಿರುಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಯಾವುದೇ ಹೊಸ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಉಂಟಾಗದ ಅವಧಿಯನ್ನು ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ-ಬಾರದ-ಅವಧಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.^[೫೪] ಕೆಲವು ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ಸ್ವಸ್ಥಾನಕ್ಕೆ ಹಿಂದಿರುಗಿದ ನಂತರ, ಆಕ್ಸಾನ್ ಮತ್ತೊಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಕೇವಲ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಬಲ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ, ಉದಾ. −30 mV. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಉತ್ತೇಜನಗೊಳ್ಳಲು ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಷ್ಟವಾಗುವ ಅವಧಿಯನ್ನು ಸಂಬಂಧಿತ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ-ಬಾರದ ಅವಧಿ ಯೆಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.^[೫೪]

ಗರಿಷ್ಠ ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ ಹಂತ

ಹೆಚ್ಚು ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆದುಕೊಂಡಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುವ ಹಂತದ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಿಧಾನವಾಗಿ, ನಂತರ ಸ್ಥಗಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಗರಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಸೋಡಿಯಂ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಗರಿಷ್ಠವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ V _m ಹೆಚ್ಚುಕಡಿಮೆ ಸೋಡಿಯಂನ ಸಮತೋಲಿತ ವೋಲ್ಟೇಜ್ E _Na ಗೆ ಸಮವಾಗುತ್ತದೆ. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ತೆರೆದ ಏರಿದ ಅದೇ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಅವುಗಳ ರಂಧ್ರಗಳನ್ನು ಮುಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಮುಚ್ಚುತ್ತದೆ; ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ .^[೪೯] ಇದು ಸೋಡಿಯಂಗೆ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡಿ, ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಮತ್ತೆ ಹಿಂದಕ್ಕೆ ಇಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಏರಿದ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ತೆರೆಯುತ್ತದೆ; ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ‌ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಾಗುವಿಕೆಯು V _m ಅನ್ನು E _K ಗೆ ಏರಿಸುತ್ತದೆ.^[೪೯] ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯಲ್ಲಿನ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು V _m ವೇಗವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಪೊರೆಯನ್ನು ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತವೆ; ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ "ಇಳಿಯುವ ಹಂತ"ವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.^[೫೫]^[೫೫]

ಆಫ್ಟರ್‌ಹೈಪರ್‌ಪೋಲರೈಸೇಶನ್

ಹೆಚ್ಚಾದ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಅನೇಕ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ತೆರೆಯುತ್ತದೆ.ಅಲ್ಲದೇ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಪೊರೆಯು ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ತಟಸ್ಥ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಿಂದಿರುಗುವಾಗಲೂ ಮುಚ್ಚುವುದಿಲ್ಲ. ಇದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಮತ್ತಷ್ಟು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳ ಒಳಹರಿವಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಪೊರೆಯ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಅಸಾಧಾರಣವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ V _m ಅನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ‌ ಸಮತೋಲಿತ ವೋಲ್ಟೇಜ್ E _K ಗೆ ಹತ್ತಿರಕ್ಕೆ ತರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ತಾಂತ್ರಿಕ ಭಾಷೆಯಲ್ಲಿ ಆಫ್ಟರ್‌ಹೈಪರ್‌ಪೋಲರೈಸೇಶನ್ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವ ಕನಿಷ್ಠ ಮಿತಿ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚು-ಧ್ರುವೀಕರಣವು ಪೊರೆಯ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌‌ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಅದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕೆ ಹಿಂದಿರುಗುವವರೆಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.^[೫೬]

ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿ

ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ನಂತರ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿ ಎಂದು, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿ ಎಂದು ವಿಭಾಗಿಸಬಹುದು, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಬಲ ಪ್ರೇರಕದ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಇರುತ್ತದೆ.^[೫೪] ಈ ಎರಡು ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಗಳು ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕ ಅಣುಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ನಂತರ ಮುಚ್ಚುವಾಗ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು "ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ" ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅವು ಪೊರೆಯ ವಿಭವವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ತೆರೆಯಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಅವುಗಳ ತಟಸ್ಥ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಿಂದಿರುಗಿದರೂ, ಕೆಲವು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳು ಮಾತ್ರ ತೆರೆದೇ ಇರುತ್ತವೆ. ಇದು ಪೊರೆಯ ವಿಭವವು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸುವುದನ್ನು ಕಷ್ಟಕರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ; ಆ ಮೂಲಕ ಸಂಬಂಧಿತ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ಉಪಪ್ರಕಾರಗಳು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಸಂಬಂಧಿತ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯ ಸಮಯವು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯು ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳಾದ್ಯಂತ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಏಕದಿಕ್ಕಿನ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಜವಾಬ್ದಾರವಾಗಿರುತ್ತದೆ.^[೫೭] ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಏರಿಳಿತವಾಗುವ ಭಾಗದ ಹಿಂದಿರುವ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ತೇಪೆಯು ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಭಾಗವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಆಗತಾನೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡಿರದ ಮುಂದೆ ಇರುವ ತೇಪೆಯು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣದಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಹರಡುವಿಕೆ(ತರಂಗಾಂತರಗಳ ವ್ಯಾಪಕಗೊಳಿಸುವಿಕೆ)

ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌‌ನಲ್ಲಿ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಾದ್ಯಂತ ಒಂದು ತರಂಗವಾಗಿ ಹರಡುತ್ತದೆ.^[೫೮] ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಳಮುಖವಾಗಿ ಹರಿಯುವ ಪ್ರವಾಹವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಾದ್ಯಂತ ಹರಡುತ್ತದೆ.ಅದಲ್ಲದೇ ಅದರ ಪೊರೆಯ ಪಕ್ಕದ ಭಾಗಗಳನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಬಲವಾಗಿದ್ದರೆ ಈ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಅಂತಹುದೇ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಹತ್ತಿರದ ಪೊರೆಯ ತೇಪೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಲನ್ ಲಾಯ್ಡ್ ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್ ಎಂಬಾತ 1937ರಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದನು. ನರದ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಜಜ್ಜಿ ಅಥವಾ ಶೀತಲೀಕರಣಗೊಳಿಸಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಿದ ನಂತರ ಆತನು, ತಡೆಯ ಒಂದು ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ತಡೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಣ್ಣದಾಗಿದ್ದರೆ ಮತ್ತೊಂದು ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಇನ್ನೊಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟನು.^[೫೯]

ಪೊರೆಯ ತೇಪೆಯೊಂದರಲ್ಲಿ ಒಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕಂಡುಬಂದ ನಂತರ, ಆ ಪೊರೆಯ ತೇಪೆಯು ಮತ್ತೊಂದನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಮೊದಲು ಪುನಃಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಣುಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಈ ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿ ಯು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕರಣದಿಂದ ಪುನಃಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು, ಅಂದರೆ ಅವುಗಳ ಮುಚ್ಚಿದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಿಂತಿರುಗಲು, ಬೇಕಾಗುವ ಸಮಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುತ್ತದೆ.^[೬೦] ನರಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳಿರುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ವೇಗವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ((A-ಪ್ರಕಾರದ ಪ್ರವಾಹಗಳು), ಮತ್ತೆ ಕೆಲವು ನಿಧಾನವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಕೆಲವೊಂದು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವುದೇ ಇಲ್ಲ; ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಕೆಲವು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳು ವಿಧ್ರುವೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಂಡಿದ್ದರೂ, ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಣಕ್ಕೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಪ್ರವಾಹದ ಒಂದು ಮೂಲವು ಲಭ್ಯಯಿರುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ನರಕೋಶದ ಎಲ್ಲಾ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಪ್ರಬಲ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಮಿಲಿಸೆಕೆಂಡುಗಳೊಳಗೆ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆ ಮೂಲಕ ಗಣನೀಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ಅವುಗಳ ಮುಚ್ಚಿದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಿಂದಿರುಗುವವರೆಗೆ ಮತ್ತೊಂದು ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಸಂಭವಿಸದಂತೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ದರವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಿದರೂ,^[೬೧] ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಾದ್ಯಂತ ಕೇವಲ ಒಂದು ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಉಂಟಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೫೭] ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಿಂದ ಹರಿಯುವ ಪ್ರವಾಹವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಾದ್ಯಂತ ಎರಡೂ ದಿಕ್ಕುಗಳಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತದೆ.^[೬೨] ಆದರೂ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳದ ಭಾಗವು ಮಾತ್ರ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು; ಆಗತಾನೆ ಉದ್ರೇಕಗೊಂಡ ಭಾಗವು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ನಡೆಯುವವರೆಗೆ ಸುಲಭವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಆ ಭಾಗವು ಪುನಃಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಆರ್ಥೋಡ್ರೋಮಿಕ್ ಕಂಡಕ್ಷನ್(ಸಾಗಣೆ)0ನಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌‌ನಿಂದ ಹುಟ್ಟಿ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಉಬ್ಬಿನೆಡೆಗೆ (ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ತುದಿ) ಹರಡುತ್ತದೆ; ಆಂಟಿಡ್ರೋಮಿಕ್ ಕಂಡಕ್ಷನ್ ಎಂದು ಕರೆಯುವ ವಿರುದ್ಧ ದಿಕ್ಕಿನ ಹರಡುವಿಕೆಯು ತುಂಬಾ ವಿರಳವಾಗಿರುತ್ತದೆ.^[೬೩] ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಆಕ್ಸಾನ್ ಅದರ ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ ಉದ್ರೇಕಗೊಂಡರೆ, ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಎರಡೂ ಅರ್ಧಗಳು "ಫ್ರೆಶ್" ಅಂದರೆ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ; ನಂತರ ಎರಡು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಒಂದು ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌‌ನೆಡೆಗೆ ಹಾಗೂ ಮತ್ತೊಂದು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಉಬ್ಬಿನೆಡೆಗೆ ಸಾಗುತ್ತದೆ.

In saltatory conduction, an action potential at one node of Ranvier causes inwards currents that depolarize the membrane at the next node, provoking a new action potential there; the action potential appears to "hop" from node to node.

ಮಯಿಲಿನ್‌ ಮತ್ತು ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್

ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುತ್ ಸಂಜ್ಞೆಗಳ ವೇಗವಾದ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ(ವಂಶವಾಹಿನಿಕೋಶದ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ) ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಡಕ್ಷನ್‌ನ ವಿಕಾಸಾತ್ಮಕ ಅವಶ್ಯಕತೆಯು ನರಕೋಶ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಸುತ್ತಲಿರುವ ಮಯಿಲಿನ್‌ ಕೋಶಗಳಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮಯಿಲಿನ್‌ (ವಿಭಿನ್ನ)ಬಹು-ಲಮೆಲ ಪೊರೆಯಾಗಿದ್ದು, ಆಕ್ಸಾನ್ಅನ್ನು ನೋಡ್ಸ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್‌ ಎನ್ನುವ ಅಂತರಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಆವರಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿಶೇಷ ಜೀವಕೋಶಗಳಾದ ಸ್ಕ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಹೊರಮೈಯ ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ಹಾಗೂ ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್‌‌ಗಳಿಂದ ಕೇಂದ್ರ ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮಯಿಲಿನ್‌ ಕೋಶವು ಪೊರೆಯ ಧಾರಣಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.ಅದಲ್ಲದೇ ನೋಡ್‌ಗಳ ನಡುವಿನ ಅಂತರದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯ ನಿರೋಧಕತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆ ಮೂಲಕ ನೋಡ್‌ನಿಂದ ನೋಡ್‌ಗೆ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ವೇಗ, ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಚಲನೆಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.^[೬೪]^[೬೫]^[೬೬] ಮಯಿಲೀಕರಣವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಶೇರುಕಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಇದನ್ನು ಹೋಲುವ ರಚನೆಯು ಕೆಲವು ಅಕಶೇರುಕಗಳಲ್ಲೂ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಸೀಗಡಿಯ ಕೆಲವು ಜಾತಿಗಳು.^[೬೭]. ಕಶೇರುಕಗಳ ಎಲ್ಲಾ ನರಕೋಶಗಳು ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ; ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರವ್ಯೂಹವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ನರಕೋಶಗಳ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.

ಮಯಿಲಿನ್‌ ಅಯಾನುಗಳು ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಭಾಗಗಳಾದ್ಯಂತ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ಅಥವಾ ಬಿಟ್ಟುಹೋಗುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಯಮದಂತೆ, ಮಯಿಲೀಕರಣವು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಾಗಣೆಯ ವೇಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೇ ಅದನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಶಕ್ತಿ-ಕಾರ್ಯಶೀಲವನ್ನಾಗಿ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಆಗಿರಲಿ ಅಥವಾ ಆಗಿರದಿರಲಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸರಾಸರಿ ಸಾಗಣೆಯ ವೇಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1 m/s ನಿಂದ ಸುಮಾರು 100 m/s ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ವ್ಯಾಸವು ಅಧಿಕಗೊಂಡಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.^[೬೮]

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿನ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಹರಡುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಪ್ರವಾಹವು ಸೈಟೊಪ್ಲಾಸಮ್‌ನಿಂದ ಒಯ್ಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಮುಂದಿನ 1 ಅಥವಾ 2 ನೋಡ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್ಅನ್ನು ವಿಧ್ರುವೀಕರಣಗೊಳಿಸಲು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ. ಬದಲಿಗೆ, ಒಂದು ನೋಡ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್‌‌ನಲ್ಲಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹವು ಮತ್ತೊಂದು ನೋಡ್‌ನಲ್ಲಿ ಇನ್ನೊಂದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಉಂಟಾಗುವಂತೆ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ; ನೋಡ್‌ನಿಂದ ನೋಡ್‌ಗೆ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಉಂಟಾಗಬಹುದೆಂದು ಈ ರೀತಿ ನಿರೀಕ್ಷಿಸುವುದನ್ನು ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್ ಎನ್ನುತ್ತಾರೆ. ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್‌‌ನ ಬಗ್ಗೆ 1925ರಲ್ಲಿ ರಾಲ್ಫ್ ಲಿಲ್ಲಿಯು^[೬೯] ಸೂಚಿಸಿದರೂ, ಇದರ ಮೊದಲ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರವನ್ನು ಸಂಶೋಧಕರಾದ ಇಚಿಜಿ ಟಾಸಕಿ^[೭೦] ಮತ್ತು ಟೈಜಿ ಟಾಕ್ಯುಚಿ^[೭೧] ಹಾಗೂ ಆಂಡ್ರಿವ್ ಹಕ್ಸ್ಲೆ ಮತ್ತು ರಾಬರ್ಟ್ ಸ್ಟ್ಯಾಂಫಲಿ^[೭೨] ನೀಡಿದ್ದಾರೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿರುವ ಮತ್ತೊಂದನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಅದು ತರಂಗದಂತೆ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಕೆಳಕ್ಕೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸರಿಯುತ್ತದೆ.

Comparison of the conduction velocities of myelinated and unmyelinated axons in the cat.^[೭೩] The conduction velocity v of myelinated neurons varies roughly linearly with axon diameter d (that is, v ∝ d),^[೬೮] whereas the speed of unmyelinated neurons varies roughly as the square root (v ∝√ d).^[೭೪] The red and blue curves are fits of experimental data, whereas the dotted lines are their theoretical extrapolations.

ಮಯಿಲಿನ್‌ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಸಾಗಣೆಯ ವೇಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ, ಶಕ್ತಿಯ ಕಾರ್ಯಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಕನಿಷ್ಠ ವ್ಯಾಸಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುವ (ಸುಮಾರು 1 ಮೈಕ್ರೊಮೀಟರ್) ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮಯಿಲೀಕರಣವು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಾಗಿಸುವಿಕೆಯ ವೇಗವನ್ನು ಸುಮಾರು ಹತ್ತುಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.^[೭೫] ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಗಣೆಯ ವೇಗದ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಎಳೆಗಳು ಅವುಗಳ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದ ಪ್ರತಿರೂಪಗಳಿಗಿಂತ ಸಣ್ಣದಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಫ್ರಾಗ್ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದ ಭಾರಿ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ ಒಂದೇ ವೇಗದಲ್ಲಿ (25 m/s) ಸರಿಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಫ್ರಾಗ್ ಆಕ್ಸಾನ್ 30-ಪಟ್ಟು ಕಡಿಮೆ ವ್ಯಾಸವನ್ನು ಮತ್ತು 1000-ಪಟ್ಟು ಸಣ್ಣ ಅಡ್ಡ-ಛೇದದ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹವು ನೋಡ್ಸ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್‌ನ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿರುವುದರಿಂದ, ಕೆಲವು ಅಯಾನುಗಳು ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ "ಸೋರಿಹೋಗು"ತ್ತವೆ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಉಳಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಉಳಿಕೆಯು ಒಂದು ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಯೋಜನವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಮಾನವನ ನರವ್ಯೂಹವು ಸರಿಸುಮಾರು 20%ನಷ್ಟು ದೇಹದ ಚಯಾಪಚಯ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.^[೭೫]

ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಭಾಗಗಳ ಉದ್ದವು ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್‌ನ ಯಶಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅವು ಸಾಗಣೆಯ ವೇಗವನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಗರಿಷ್ಠಗೊಳಿಸುವಷ್ಟು ಉದ್ದವಾಗಿರಬೇಕು, ಆದರೆ ಬರುವ ಸಂಜ್ಞೆಯು ಮುಂದಿನ ನೋಡ್ ಆಫ್ ರಾನ್ವಿಯರ್‌ನಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ತುಂಬಾ ದುರ್ಬಲವಾಗುವಷ್ಟು ಉದ್ದವಲ್ಲ. ನಿಜವಾಗಿ ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಂಡ ಭಾಗಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪಸರಿಸಿದ-ಸಂಜ್ಞೆಗಳು ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ನೋಡ್‌ಗಳಗೆ ಸಾಗಲು ಸಾಕಾಗುವಷ್ಟು ಉದ್ದವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಇವು ಎರಡನೆ ಅಥವಾ ಮೂರನೇ ನೋಡ್‌ನಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ವೈಶಾಲ್ಯವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್‌ನ ಸುರಕ್ಷಿತ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಗಾಯವಾದಾಗ ಉಪ ನೋಡ್‌ಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾವಣೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಸುರಕ್ಷಿತ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಿರುವ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ, ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲೂ, ಅತಿಮುಂಚೆಯೇ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳಬಹುದು; ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಬ್ರ್ಯಾಂಚ್ ಪಾಯಿಂಟ್, ಅಲ್ಲಿ ಅದು ಎರಡು ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಭಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.^[೭೬]

ಕೆಲವು ರೋಗಗಳು ಮಯಿಲಿನ್‌ಅನ್ನು ಶಿಥಿಲಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಸಾಲ್ಟೇಟರಿ ಕಂಡಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಕುಗ್ಗಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಾಗಣೆಯ ವೇಗವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೭೭] ಈ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಮುಖ್ಯವಾದುದೆಂದರೆ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಇದರಲ್ಲಿ ಮಯಿಲಿನ್‌ನ ಶಿಥಿಲಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಸಂಬಂಧಿತ ಚಲನೆಯನ್ನು ಕುಗ್ಗಿಸುತ್ತದೆ.^[೭೮]

ಕೇಬಲ್ ಸಿದ್ಧಾಂತ

Figure.1: Cable theory's simplified view of a neuronal fiber. The connected RC circuits correspond to adjacent segments of a passive neurite. The extracellular resistances re (the counterparts of the intracellular resistances ri) are not shown, since they are usually negligibly small; the extracellular medium may be assumed to have the same voltage everywhere.

ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಲ್ಲಿನ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಹರಿವನ್ನು ಕೇಬಲ್ ಸಿದ್ಧಾಂತ^[೭೯]ದಿಂದ ಮತ್ತು ಕಂಪಾರ್ಟ್ಮೆಂಟಲ್ (ವಿಭಾಗವುಳ್ಳ) ಮಾದರಿಯಂತಹ ಅದರ ವಿಸ್ತೃತ ವಿವರಣೆಯಿಂದ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿವರಿಸಬಹುದು.^[೮೦] ಕೇಬಲ್ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು 1855ರಲ್ಲಿ ಲಾರ್ಡ್ ಕೆಲ್ವಿನ್ ಅಟ್ಲಾಂಟಿಕ್ ಸಾಗರವನ್ನು ದಾಟುವ ಟೆಲಿಗ್ರಾಫಿಕ್ ಕೇಬಲ್^[೮೧]ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದನು. ಇದು ನರಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆಯೆಂದು ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್ ಮತ್ತು ರುಶ್ಟಾನ್ 1946ರಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟರು.^[೮೨] ಸರಳ ಕೇಬಲ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದಲ್ಲಿ, ನರಕೋಶವನ್ನು ವಿದ್ಯುತ್ತಿಗೆ ಜಡವಾದುದೆಂದು ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸಿಲಿಂಡರಿನಾಕಾರದ ಸಾಗಣೆಯ ಕೇಬಲ್ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಭಾಗಶಃ ವಿಕಲ ಸಮೀಕರಣ^[೭೯]ದಿಂದ ವಿವರಿಸಬಹುದು

\tau {\frac {\partial V}{\partial t}}=\lambda ^{2}{\frac {\partial ^{2}V}{\partial x^{2}}}-V

ಇದರಲ್ಲಿ, V(x, t) ಅಂದರೆ ನರಕೋಶದುದ್ದಕ್ಕೂ t ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು x ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಇರಬಹುದಾದ ವೋಲ್ಟೇಜ್, λ ಮತ್ತು τ ಅಂದರೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ಉದ್ದ ಮತ್ತು ಸಮಯದ ಪರಿಮಾಣಗಳು, ಈ ಪರಿಮಾಣಗಳಲ್ಲಿ ಆ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗಳು ಉತ್ತೇಜಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತವೆ. ಮೇಲಿನ ವಿದ್ಯುನ್ಮಂಡಲ ರೇಖಾಚಿತ್ರವನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿಟ್ಟುಕೊಂಡು, ಈ ಪರಿಮಾಣಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿ ಒಂದು ಉದ್ದದಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ಧಾರಣಶಕ್ತಿಗಳಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.^[೮೩]

\tau =\ r_{m}c_{m}\,

\lambda ={\sqrt {\frac {r_{m}}{r_{l}}}}

ಈ ಸಮಯ ಮತ್ತು ಉದ್ದದ ಪರಿಮಾಣಗಳನ್ನು ಮಯಿಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳದ ಎಳೆಗಳಲ್ಲಿ ನರಕೋಶದ ವ್ಯಾಸದ ಮೇಲಿನ ಸಾಗಣೆ-ವೇಗದ ಅವಲಂಬಿಕೆಯನ್ನು ತಿಳಿಯಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಸಮಯ-ಪರಿಮಾಣ τ, ಪೊರೆಯ ರೋಧ r _m ಮತ್ತು ಧಾರಣಶಕ್ತಿ c _m ಒಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಧಾರಣಶಕ್ತಿಯು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಹೆಚ್ಚು ವಿದ್ಯುದಾವೇಶವನ್ನು ನೀಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. (Q =CV ಸಮೀಕರಣದಿಂದ); ರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಪ್ರತಿ ಒಂದು ಏಕಮಾನ ಸಮಯಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆ ವಿದ್ಯುದಾವೇಶವನ್ನು ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆ ಮೂಲಕ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿ ಒಂದು ಏಕಮಾನ ಉದ್ದ r _iದ ಆಂತರಿಕ ರೋಧವು ಮತ್ತೊಂದು ಆಕ್ಸಾನ್‍‌ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇದ್ದರೆ (ಉದಾ. ಏಕೆಂದರೆ ಮೊದಲನೇ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ತ್ರಿಜ್ಯವು ದೊಡ್ಡದಾಗಿರುತ್ತದೆ.), ಕ್ಷಯಿಸುವ ಉದ್ದ λ ಇನ್ನಷ್ಟು ಉದ್ದವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದಲ್ಲದೇ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಾಗಣೆ ವೇಗವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ರೋಧ r _m ಹೆಚ್ಚಾದರೆ, ಅದು ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಸರಾಸರಿ "ಸೋರಿಕೆ"ಯಾಗುವ ಪ್ರವಾಹವನ್ನು ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅದೇ ರೀತಿ λ ಹೆಚ್ಚು ಉದ್ದವಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ;ಅಲ್ಲದೇ ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆ ವೇಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಮುಕ್ತಾಯ

ರಾಸಾಯನಿಕ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳು

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಉಬ್ಬನ್ನು ತಲುಪುವ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕವು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಕ್ಲೆಫ್ಟ್‌ಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ.^[೮೪] ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು ಸಣ್ಣ ಅಣುಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ತೆರೆಯಬಹುದು; ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳು ಅವುಗಳ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಕಂಡುಬರುವಿಕೆಯು ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ತೆರೆಯುತ್ತದೆ; ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂನ ಒಳಹರಿವು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕದಿಂದ ತುಂಬಿದ ಕೋಶಕಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೆಗೆ ಚಲಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಅವುಗಳ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಕ್ಲೆಫ್ಟ್‌ಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೮೫] ಈ ಸಂಕೀರ್ಣ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್ಸ್ಟೆಟನೊಸ್ಪಾಸ್ಮಿನ್ ಮತ್ತು ಬೊಟುಲಿನಮ್ ಟಾಕ್ಸಿನ್‌ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ಇವು ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಟೆಟನಸ್ ಮತ್ತು ಬೊಟುಲಿಸಮ್‌ಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರವಾಗಿರುತ್ತವೆ.^[೮೬]

Electrical synapses between excitable cells allow ions to pass directly from one cell to another, and are much faster than chemical synapses.

ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಂಥ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳು

ಕೆಲವು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕದ "ಮಧ್ಯವರ್ತಿ"ಯೊಂದಿಗೆ ಕ್ರಿಯೆ ನಡೆಸುತ್ತವೆ.ಅಲ್ಲದೇ ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಕೂಡಿಸುತ್ತವೆ.^[೮೭] ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮವನ್ನು ತಲುಪಿದಾಗ, ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಹರಿಯುವ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹವು ಎರಡು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ತಡೆಯನ್ನು ದಾಟಿ, ಕಾನೆಕ್ಸಿನ್‌ಗಳೆಂದು ಕರೆಯುವ ರಂಧ್ರಗಳ ಮೂಲಕ ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ.^[೮೮] ಆದ್ದರಿಂದ ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹವು ನೇರವಾಗಿ ಪೋಸ್ಟ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್‌ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಉದ್ರೇಕಿಸಬಹುದು. ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಂಥ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳು ವೇಗದ ಸಾಗಣೆಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಕ್ಲೆಫ್ಟ್‌ನಾದ್ಯಂತ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಬಯಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಂಥ ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳು, ಎಸ್ಕೇಪ್ ರಿಫೆಕ್ಸ್, ಕಶೇರುಕಗಳ ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಹೃದಯದಲ್ಲಿರುವಂತೆ ವೇಗದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಸಮಯದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯು ಬಹುಮುಖ್ಯವಾಗಿದ್ದಾಗ ಬಳಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ನರಸ್ನಾಯುಕ ಸೇರಿಕೆ

ನರಕೋಶ ಸಂಗಮದ ಒಂದು ವಿಶೇಷ ಭಾಗವೆಂದರೆ ನರಸ್ನಾಯುಕ ಸೇರಿಕೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೋಟಾರ್ ನರಕೋಶದ ಆಕ್ಸಾನ್ ಸ್ನಾಯು ತಂತುವಿನಲ್ಲಿ ಸೇರುತ್ತದೆ.^[೮೯] ಇಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲಿನ್ ಎಂಬ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕವು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲಿನ್ ವಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸ್ನಾಯು ತಂತುವಿನ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿರುವ ಸಾರ್ಕೊಲೆಮ್ಮ ) ಒಂದು ಸಮಗ್ರ ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ.^[೯೦] ಆದರೆ ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲಿನ್ ಪರಿಮಿತಿಯಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವುದಿಲ್ಲ; ಬದಲಿಗೆ, ಇದು ವಿಯೋಜಿಸಿ, ನರಕೋಶ ಸಂಗಮದಲ್ಲಿರುವ ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲಿನೆಸ್ಟರೇಸ್ ಎಂಬ ಕಿಣ್ವದಿಂದ ಜಲವಿಚ್ಛೇದನಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಕಿಣ್ವವು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪ್ರಚೋದಕವನ್ನು ವೇಗವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನದ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಸಮಯವನ್ನು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ವಿಷಕಾರಿಗಳು ಈ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲಿನೆಸ್ಟರೇಸ್ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ನರದ ಅಂಶಗಳಾದ ಸಾರಿನ್ ಮತ್ತು ಟಾಬುನ್^[೯೧] ಹಾಗೂ ಕೀಟನಾಶಕಗಳಾದ ಡಿಯಾಜಿನಾನ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಲಥಿಯಾನ್.^[೯೨]

ಇತರ ಜೀವಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳು

ಹೃದಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ

Phases of a cardiac action potential. The sharp rise in voltage ("0") corresponds to the influx of sodium ions, whereas the two decays ("1" and "3", respectively) correspond to the sodium-channel inactivation and the repolarizing eflux of potassium ions. The characteristic plateau ("2") results from the opening of voltage-sensitive calcium channels.

ಹೃದಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ನರಕೋಶದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಒಂದು ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಈ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯದಂತೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪ್ರವಾಹದಿಂದ ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಣಗೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ಮುಂಚೆ ಕೆಲವು ನೂರು ಮಿಲಿಸೆಕೆಂಡುಗಳವರೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ.^[೯೩] ಈ ಭಾಗವು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವಾಹಕಗಳ ನಿಧಾನವಾದ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಂಡರೂ ಪೊರೆಯ ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಅವುಗಳ ಸಮತೋಲನ ವಿಭವದ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದರಿಂದ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಹೃದಯದ ಸಂಕೋಚನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ.^[೯೩] ಸೈನೋಟ್ರಿಯಲ್ ನೋಡ್‌ನ ಹೃದಯದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಗತಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೃದಯವನ್ನು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಟ್ರಿಯೊವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ನೋಡ್ (AV ನೋಡ್)ನ ಮೂಲಕ ಹರಡುತ್ತದೆ, ಈ ನೋಡ್ ಆಟ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ವೆಂಟ್ರಿಕಲ್‌ಗಳ ನಡುವಿನ ಏಕೈಕ ಸಾಗಣೆಯ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. AV ನೋಡ್‌ನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು(ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಗುಂಪಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ) ಬಂಡಲ್ ಆಫ್ ಹೀಸ್ ನ ಮೂಲಕ ಸಾಗಿ, ಅಲ್ಲಿಂದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ತಂತು ಗುಂಪು)ಪರ್ಕಿಂಜೆ ತಂತು‌ಗಳೆಡೆಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ.^{[note ೨]} ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಹುಟ್ಟಿನಿಂದ ಬಂದ ನವವಿಕೃತಿ ಅಥವಾ ತೊಂದರೆಯಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿನ ವೈಪರಿತ್ಯವು ಮಾನವನಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ(ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ಏರಿಳಿತ) ಅರಿತ್ಮಿಯಾ, ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.^[೯೩] ಕೆಲವು ಅರಿತ್ಮಿಯಾ-ನಿರೋಧಕ ಔಷಧಗಳು ಹೃದಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗಾಗಿ, ಕ್ವಿನಿಡೈನ್, ಲಿಡೊಕೈನ್, ಬೀಟಾ ಬ್ಲಾಕರ್ ಮತ್ತು ವೆರಪಮಿಲ್.^[೯೪]

ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ

ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ನರಕೋಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ.^[೯೫] ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ (ಸಾರ್ಕೊಲೆಮ್ಮ) ವಿಧ್ರುವೀಕರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ತೆರೆಯುತ್ತದೆ; ಇವು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪೊರೆಯು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಹೊರಮುಖ ಪ್ರವಾಹ ಮೂಲಕ ಪುನಃಧ್ರುವೀಕರಿಸುತ್ತವೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕಿಂತ ಮೊದಲು ಕಂಡುಬರುವ ತಟಸ್ಥ ವಿಭವವು −90mV ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ನರಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಸುಮಾರಾಗಿ 2–4 ms ನಷ್ಟು ಕಾಲ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ನಿರಪೇಕ್ಷ ಹಿಡಿತಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಅವಧಿಯು 1–3 ms ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ.ಅಲ್ಲದೇ ಸ್ನಾಯುವಿನಾದ್ಯಂತದ ಸಾಗಣೆ ವೇಗವು 5 m/s ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಟ್ರೋಪೊಮಿಯಾಸಿನ್ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಸ್ನಾಯು (ಕುಗ್ಗುವಿಕೆ) ಸಂಕೋಚನಗೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಗುರಿಯಾಗಿರುವ ನರಸ್ನಾಯುಕ ಸೇರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ನರಕೋಶದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಕಂಡುಬರುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.^[೯೧]

ಸಸ್ಯದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು

ಸಸ್ಯ ಮತ್ತು ಶಿಲೀಂಧ್ರದ ಜೀವಕೋಶಗಳೂ ^[೯೬] ಸಹ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನಿಂದ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದೊಂದಿಗೆ ಇರುವ ಮೂಲಭೂತ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೆಂದರೆ ಸಸ್ಯದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿಧ್ರುವೀಕರಣವು ಧನಾತ್ಮಕ ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳ ಒಳಹರಿವಿನಿಂದ ಉಂಟಾಗದೆ, ಋಣಾತ್ಮಕ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.^[೯೭]^[೯೮]^[೯೯] ಸಸ್ಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳೆರಡರ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳಲ್ಲೂ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುವ ಧನಾತ್ಮಕ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯ ನಂತರ, ಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿನ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಲವಣದ (KCl) ಆಸ್ಮೋಸಿಸ್‌ನ ನಷ್ಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಸ್ಮೋಸಿಸ್‌ನಿಂದ ತಟಸ್ಥವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಸಮಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಹೊರಹೋಗುವ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಆಸ್ಮೋಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಪರಸ್ಪರ ತಟಸ್ಥವಾಗುತ್ತವೆ. ಸಸ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಮತ್ತು ಆಸ್ಮೋಸಿಸ್‌ನ(ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒತ್ತಡ) ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು^[೧೦೦] ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಉದ್ರೇಕಶೀಲತೆಯ ಆಸ್ಮೋಸಿನ್‌ನ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸಸ್ಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಏಕಕೋಶೀಯ ಪೂರ್ವರೂಪದ ಲವಣತ್ವ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುವ (ಅಪರೂಪದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ್ದು) ಮೆಟಜೋವನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು^[೧೦೧]. ಕೆಲವು ನಾಳಸಸ್ಯಗಳಲ್ಲಿನ (ಉದಾ. ಮಿಮೋಸ ಪುಡಿಕ ) ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಂಜ್ಞೆಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಮೆಟಾಜೋವನ್ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಜೀವಿ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಹಂಚಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಕಾಸಾತ್ಮಕ ಪ್ರಯೋಜನಗಳು

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಬಹುಕೋಶೀಯ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಉದಾ. ಸಸ್ಯಗಳು, ಅಕಶೇರುಕಗಳಾದ ಕೀಟಗಳು ಹಾಗೂ ಕಶೇರುಕಗಳಾದ ಸರೀಸೃಪಗಳು ಮತ್ತು ಸಸ್ತನಿಗಳು.^[೧೦೨] ಸ್ಪಂಜುಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡದ ಬಹುಕೋಶೀಯ ಯುಕ್ಯಾರಿಯೋಟ್‌ಗಳ ಮುಖ್ಯ (ಜೀವಿ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಧಾನ ಭಾಗ)ಫೈಲಮ್ ಆಗಿವೆ. ಈ ಜೀವಿಗಳು ಒಂದು ರೀತಿಯ ವಿದ್ಯುತ್ ಸಂಜ್ಞೆಗಳನ್ನೂ ಹೊಂದಿವೆಯೆಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ.^[೧೦೩] ತಟಸ್ಥ ವಿಭವವು ಹಾಗೂ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಅವಧಿಯು ವಿಕಾಸವಾದಂತೆ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಂಡಿಲ್ಲ. ಆದರೂ ಸಾಗಣೆ ವೇಗವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ವ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಮಯಿಲೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿ ಅಡ್ಡ-ಛೇದದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳ (AP) ಹೋಲಿಕೆ
ಪ್ರಾಣಿ	ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರ	ತಟಸ್ಥ ವಿಭವ (mV)	AP ಏರಿಕೆ (mV)	AP ಅವಧಿ (ms)	ಸಾಗಣೆ ವೇಗ (m/s)
^[೧೦೪]
ಸ್ಕ್ವಿಡ್ (ಲಾಲಿಗೊ )	ಭಾರಿ ಆಕ್ಸಾನ್	−60	120	0.75	35
ಎರೆಹುಳು (ಲುಂಬ್ರಿಕಸ್ )	ಮಧ್ಯಭಾಗದ ಭಾರಿ ತಂತು	-70	100	1.0	30
ಜಿರಳೆ (ಪೆರಿಪ್ಲಾನೆಟ )	ಭಾರಿ ತಂತು	-70	80–104	0.4	10
ಕಪ್ಪೆ (ರಾಣ )	ಸೊಂಟದ ನರದ ಆಕ್ಸಾನ್	−60 ರಿಂದ −80	110–130	1.0	7–30
ಬೆಕ್ಕು (ಪೆಲಿಸ್ )	ಬೆನ್ನೆಲುಬಿನ ಮೋಟಾರ್ ನರಕೋಶ	−55 ರಿಂದ −80	80–110	1–1.5	30–120

ವಿಕಾಸದಾದ್ಯಂತ ಸಂರಕ್ಷಿತವಾದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ವಿಕಾಸಾತ್ಮಕ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂಬುದು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಒಂದು ಕ್ರಿಯೆಯೆಂದರೆ ಜೀವಿಯಲ್ಲಿನ ವೇಗವಾದ, ದೀರ್ಘ-ಕಾಲದ ಸಂಜ್ಞೆ; ಸಾಗಣೆ ವೇಗವು 110 m/s ಅನ್ನು ಮೀರಿಸಬಹುದು, ಇದು ಶಬ್ಧದ ವೇಗದ ಮೂರನೇ ಒಂದರಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಭೌತಿಕ ವಸ್ತು ಸಂಜ್ಞೆಯನ್ನು ವೇಗವಾಗಿ ದೇಹದಾದ್ಯಂತ ತಿಳಿಸುವುದಿಲ್ಲ; ಹೋಲಿಕೆಗಾಗಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಾಗುವ ಹಾರ್ಮೋನು ಅಣು ದೊಡ್ಡ ಅಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 8 m/s ನಷ್ಟು ವೇಗದಲ್ಲಿ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಯ ಭಾಗವು ಹೃದಯದ ಸಂಕೋಚನದಂತಹ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಂಡು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆ ಕ್ರಿಯೆಯೆಂದರೆ ಅದರ ಉತ್ಪತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ. ಸಾಗಣೆಯ ದೂರದೊಂದಿಗೆ ಕ್ಷೀಣಿಸದ ಸಂಜ್ಞೆಯಾಗಿರುವ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಡಿಜಿಟಲ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ಸ್‌ನಂತಹುದೇ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಆಕ್ಸಾನ್ ಹಿಲಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ವಿವಿಧ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳ ಸಂಜ್ಞೆಗಳ ಏಕೀಕರಣ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸರಣಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಅದರ ಮಿತಿಯು ಮತ್ತೊಂದು ರೀತಿಯ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ಸ್ವರೂಪದ ಮತ್ತು ಕೃತಕ ನರ ಜಾಲ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಧಾನಗಳು

The giant axons of the European squid (Loligo vulgaris) were crucial for scientists to understand the action potential.

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕೆ ಹೊಸ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಧಾನಗಳ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಇದೆ. 1955ಕ್ಕಿಂತ ಮುಂಚಿನ ಆರಂಭಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮೂರು ಉದ್ದೇಶಗಳನ್ನು ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದ್ದವು: ಏಕ ನರಕೋಶಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಸಂಜ್ಞೆಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು, ವೇಗದ, ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ಸ್ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದು, ಮತ್ತು ಒಂದು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ದಾಖಲಾಗುವಷ್ಟು ವಿದ್ಯುದ್ವಾರಗಳನ್ನು ಸಂಕುಚಿಸುವುದು.

ಮೊದಲ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಸ್ಕ್ವಿಡ್ ಜಾತಿ ಲಾಲಿಗೊ ದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದ ಭಾರಿ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಪರಿಹರಿಸಲಾಯಿತು.^[೧೦೫] ಈ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳು ಬರಿಗಣ್ಣಿನಿಂದ ನೋಡಬಹುದಾದಷ್ಟು ವ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ತುಂಬಾ ದೊಡ್ಡದಾಗಿರುತ್ತವೆ. (ಸರಿಸುಮಾರಾಗಿ 1 ಮಿಮೀ ಅಥವಾ ಒಂದು ಮಾದರಿ ನರಕೋಶಕ್ಕಿಂತ 100-ಪಟ್ಟು ದೊಡ್ಡ). ಇದು ಅವುಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸುಲಭವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.^[೪೮]^[೧೦೬] ಆದರೆ ಲಾಲಿಗೊ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳು ಎಲ್ಲಾ ಉದ್ರೇಕಗೊಳ್ಳುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮಾದರಿಯಲ್ಲ ಹಾಗೂ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅನೇಕ ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ಎರಡನೆ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್‌ನ^[೧೦೭] ಬಹುಮುಖ್ಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಯಿತು. ಇದು ಪ್ರಯೋಗ ಮಾಡುವವರಿಗೆ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅಯಾನಿನ ಪ್ರವಾಹವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟಿತು ಹಾಗೂ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ ನಾಯ್ಸ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಮೂಲವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿತು, ವಿದ್ಯುತ್ I _C ಪೊರೆಯ ಧಾರಣಶಕ್ತಿ C ಒಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.^[೧೦೮] ವಿದ್ಯುತ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್ V _m ನ ಬದಲಾವಣೆಯ ದರದ C ಪಟ್ಟಿಗೆ ಸಮವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ವಿದ್ಯುನ್ಮಂಡಲವನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಪರಿಹಾರವು ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಹರಿಯುವ ವಿದ್ಯುತ್ಅನ್ನು ಲಕ್ಷಿಸದೆ V _mಅನ್ನು ಸ್ಥಿರಪಡಿಸಿತು (ಬದಲಾವಣೆಯ ದರವು ಶೂನ್ಯ). ಆದ್ದರಿಂದ V _mಅನ್ನು ಸ್ಥಿರಪಡಿಸಲು ಬೇಕಾಗುವ ವಿದ್ಯುತ್ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ನೇರ ಪ್ರವಾಹವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇತರ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ ಪ್ರಯೋಜನಗಳೆಂದರೆ ಹೆಚ್ಚು ಇನ್‌ಪುಟ್ ಇಂಪಿಡೆನ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ಸ್‌ ಮತ್ತು ಫ್ಯಾರಡೆ ಕೇಜ್‌ಗಳ ಬಳಕೆ. ಆ ಮೂಲಕ ಮಾಪನವು ಅಳೆಯಲಾಗುವ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ನ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಲಿಲ್ಲ.^[೧೦೯]

ಮೂರನೇ ಸಮಸ್ಯೆಯಾದ ಏಕ ಆಕ್ಸಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ಅದನ್ನು ವಿಚಲಿತಗೊಳಿಸದೆ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸುವ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಣ್ಣ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಡ್‌ಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಗಾಜಿನ ಮೈಕ್ರೊಪಿಪೆಟ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಡ್ಅನ್ನು ಆವಿಷ್ಕರಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ 1949ರಲ್ಲಿ ಪರಿಹರಿಸಲಾಯಿತು.^[೧೧೦] ಇದನ್ನು ಇತರ ಸಂಶೋಧಕರು ಅತಿ ಶೀಘ್ರದಲ್ಲಿ ಅನುಮೋದಿಸಿದರು.^[೧೧೧]^[೧೧೨] ಈ ವಿಧಾನದ ಸುಧಾರಣೆಗಳು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಡ್ ತುದಿಗಳನ್ನು 100 Å (10 nm) ನಷ್ಟು ಸಣ್ಣದಾಗಿ ಮಾಡಿದವು, ಇದು ಹೆಚ್ಚು ಇನ್‌ಪುಟ್ ಇಂಪಿಡೆನ್ಸ್ಅನ್ನೂ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.^[೧೧೩] EOSFETಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನ್ಯೂರೊಚಿಪ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ Ca²⁺ ಗೆ ಅಥವಾ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗೆ ಸಂವೇದನಾಶೀಲವಾಗಿರುವ ಬಣ್ಣಗಳೊಂದಿಗೆ ದೃಗ್ವೈಜ್ಞಾನಿಕವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳನ್ನು ನರಕೋಶದ ಹತ್ತಿರ ಇರಿಸಲಾದ ಸಣ್ಣ ಲೋಹದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಡ್‌ಗಳಿಂದಲೂ ದಾಖಲಿಸಬಹುದು.^[೧೧೪]

As revealed by a patch clamp electrode, an ion channel has two states: open (high conductance) and closed (low conductance).

ಗಾಜಿನ ಮೈಕ್ರೊಪಿಪೆಟ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಡ್‌ಗಳು ಅನೇಕ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ಪ್ರವಾಹದ(ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ) ಒಟ್ಟು ಮೊತ್ತವನ್ನು ಅಳೆಯುವುದರಿಂದ, ಏಕ ಅಯಾನು ವಾಹಕದ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಗುಣಲಕ್ಷಣವನ್ನು ತಿಳಿಯಲು ಅರ್ವಿನ್ ನೆಹೆರ್ ಮತ್ತು ಬರ್ಟ್ ಸ್ಯಾಕಮ್ಯಾನ್ 1970ರಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾಚ್ ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದುದರಿಂದ ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು. ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಅವರು 1991ರಲ್ಲಿ ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನ ಅಥವಾ ಔಷಧ ವೈದ್ಯಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ನೋಬೆಲ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿಯನ್ನು ಪಡೆದರು.^[೧೧೫] ಅಯಾನಿನ ವಾಹಕಗಳು ತೆರೆಯುವ, ಮುಚ್ಚುವ ಮತ್ತು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲಾದ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಸಾಗಣೆಯ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆಯೆಂದು ಪ್ಯಾಚ್-ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್ ದೃಢಪಡಿಸಿತು.

ಏಕಕಾಲದ ಮಲ್ಟಿಸೈಟ್ ದಾಖಲೆಗಳ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಅಲ್ಟ್ರಾ ಸ್ಪೇಷಿಯಲ್ ರೆಸಲ್ಯೂಷನ್(ಅತಿ ಸ್ಥಳವಿಸ್ತಾರದ ಪೃಥಕ್ಕರಣ)ನ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಆಪ್ಟಿಕಲ್ ಇಮೇಜಿಂಗ್(ದೃಗ್ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಚಿತ್ರಿಸುವಿಕೆ) ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಬಣ್ಣಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೊಸೈಟ್ ಪೊರೆಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ತೇಪೆಯಿಂದ ದೃಗ್ವೈಜ್ಞಾನಿಕವಾಗಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.^[೧೧೬]

ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು(ನರ-ವಿಷಕಾರಿಗಳು)

Tetrodotoxin is a lethal toxin found in pufferfish that inhibits the voltage-sensitive sodium channel, halting action potentials.

ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಕೆಲವು ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳನ್ನು, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಮತ್ತು ಕೃತಕವಾಗಿ ಎರಡರಲ್ಲೂ, ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪಫರ್‌ಫಿಶ್ನ ಟೆಟ್ರೊಡೊಟಾಕ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಗೋನ್ಯಲಾಕ್ಸ್ ‌ನ ("ರೆಡ್ ಟೈಡ್"‌ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿರುವ ಡೈನೊಫ್ಲೇಜಿಲ್ಲೇಟ್ ಜಾತಿ) ಸ್ಯಾಕ್ಸಿಟಾಕ್ಸಿನ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ;^[೧೧೭] ಅದೇ ರೀತಿ, ಕಪ್ಪು ಮಾಂಬ ಹಾವಿನ ಡೆಂಡ್ರೊಟಾಕ್ಸಿನ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕವನ್ನು ನಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳು ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಇವು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳಿಗೆ ಅವರ ಇಷ್ಟಾನುಸಾರ ಕೆಲವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಸ್ಥಗಿತಗೊಳಿಸಿ, ಇತರ ವಾಹಕಗಳ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಗಮನ ಹರಿಸಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. ಅವು ಅಫಿನಿಟಿ ಕ್ರೋಮಟಾಗ್ರಫಿಯಿಂದ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಶುದ್ಧಿಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅವುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿಯೂ ಉಪಯುಕ್ತಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಆದರೂ ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಗಳು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆವಾಗ ಅವನ್ನು ರಾಸಾಯನಿಕ ಆಯುಧಗಳಾಗಿಯೂ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟಗಳ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿ ಹೊಂದಿರುವ ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕೀಟನಾಶಕಗಳಾಗಿವೆ; ಇದಕ್ಕೆ ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಕೃತಕ ಪರ್ಮೆತ್ರಿನ್, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ಸೋಡಿಯಂ ವಾಹಕಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ದೀರ್ಘಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಕೀಟಗಳ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿಗೂ ಮಾನವನ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿಗೂ ಸಾಕಷ್ಟು ಭಿನ್ನತೆಗಳಿವೆ, ಅವುಗಳಿಂದ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳಿರುತ್ತವೆ. ಅನೇಕ ಇತರ ನ್ಯೂರೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ನರಸ್ನಾಯುಕ ಸೇರಿಕೆಯಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಾಗಣೆಗೆ ತಡೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.

ಇತಿಹಾಸ

Image of two Purkinje cells (labeled as A) drawn by Santiago Ramón y Cajal. Large trees of dendrites feed into the soma, from which a single axon emerges and moves generally downwards with a few branch points. The smaller cells labeled B are granule cells.

ಪ್ರಾಣಿಗಳ ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಲ್ಯುಗಿ ಗಲ್ವಾನಿಯು ಅಂಗಚ್ಛೇದನ ಮಾಡಿದ ಕಪ್ಪೆಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ಗಮನಿಸಿದನು, ಆತನು ಅದರ ಬಗ್ಗೆ 1791ರಿಂದ 1797ರವರೆಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದನು.^[೧೧೮] ಗಲ್ವಾನಿಯ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅಲೆಸ್ಸಾಂಡ್ರೊ ವೋಲ್ಟ ವೋಲ್ಟಾಯಿಕ್ ಪೈಲ್ಅನ್ನು—ಆರಂಭಿಕ ವಿದ್ಯುತ್ ಬ್ಯಾಟರಿ— ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವಂತೆ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಿದವು. ಅದರಿಂದ ಆತನು ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿನ ವಿದ್ಯುತ್ (ಉದಾ, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಿಕ್ ಈಲ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ಒಮ್ಮುಖ-ಪ್ರವಾಹ ವೋಲ್ಟೇಜ್‌ಗಳಿಗೆ ಶರೀರ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದನು.^[೧೧೯]

19ನೇ ಶತಮಾನದ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣ ನರವ್ಯೂಹದಲ್ಲಿ (ಅಂದರೆ ನರಕೋಶಗಳ ಸಮೂಹ) ವಿದ್ಯುತ್ ಸಂಜ್ಞೆಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು ಹಾಗೂ ನರಗಳ ಅಂಗಾಂಶವು ಪರಸ್ಪರ ಜೋಡಿಸಲಾದ ನಾಳಗಳ ಜಾಲದಿಂದ (ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ ) ಅಲ್ಲದೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟರು.^[೧೨೦] ಕಾರ್ಲೊ ಮ್ಯಾಟೆಯುಸಿಯು ಗಲ್ವಾನಿಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳು ವೋಲ್ಟೇಜ್ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ; ಅಲ್ಲದೇ ಅವು ಏಕಮುಖ ಪ್ರವಾಹವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಲ್ಲವು ಎಂದು ತೋರಿಸಿದನು. ಮ್ಯಾಟೆಯುಸಿಯ ಈ ಕೆಲಸವು ಜರ್ಮನ್ ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನಿ ಎಮಿಲ್ ಡ್ಯು ಬಾಯ್ಸ್-ರೇಮಂಡ್‌ನನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಿತು. ಆತನು 1848ರಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದನು. ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಂಚಲನಾ ವೇಗವನ್ನು ಡ್ಯು ಬಾಯ್ಸ್-ರೇಮಂಡ್‌ನ ಸ್ನೇಹಿತ ಹರ್ಮ್ಯಾನ್ ವನ್ ಹೆಲ್ಮ್‌ಹಾಲ್ಟ್ಜ್ 1850ರಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದನು. ನರಗಳ ಅಂಗಾಂಶವು ವಿಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಲು ಸ್ಪ್ಯಾನಿಶ್ ವೈದ್ಯ ಸ್ಯಾಂಟಿಯಾಗೊ ರಾಮನ್ ವೈ ಕಾಜಲ್ ಮತ್ತು ಆತನ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳು ಕ್ಯಾಮಿಲ್ಲೊ ಗೋಲ್ಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಒಂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಬಳಸಿದರು, ಅದರಿಂದ ಅವರು ಬಹಳ ಎಚ್ಚರಿಕೆವಹಿಸಿ ನರಕೋಶಗಳ ಅಸಂಖ್ಯಾತ ಆಕಾರಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದರು. ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರಕ್ಕಾಗಿ ಗೋಲ್ಗಿ ಮತ್ತು ರಾಮನ್ ನೈ ಕಾಜಲ್ 1906ರಲ್ಲಿ ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ನೋಬೆಲ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿಯನ್ನು ಪಡೆದರು.^[೧೨೧] ಅವರ ಈ ಕೆಲಸವು 19ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ನರ-ರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದಿಂದ ಇದ್ದ ವಿವಾದವನ್ನು ಬಗೆಹರಿಸಿತು; ಗೋಲ್ಗಿಯು ನರವ್ಯೂಹದ ಜಾಲ ಮಾದರಿಯನ್ನು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟನು.

Ribbon diagram of the sodium–potassium pump in its E2-Pi state. The estimated boundaries of the lipid bilayer are shown as blue (intracellular) and red (extracellular) planes.

20ನೇ ಶತಮಾನವು ವಿದ್ಯುತ್-ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನಕ್ಕೆ ಒಂದು ಸುವರ್ಣಯುಗ. 1902ರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 1912ರಲ್ಲಿ, ಜೂಲಿಯಸ್ ಬರ್ನ್‌ಸ್ಟೈನ್ ಈ ಆಧಾರ ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಅಯಾನುಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆಂದು ಹೇಳಿದನು.^[೨೭] ಬರ್ನ್‌ಸ್ಟೈನ್‌ನ ಈ ಆಧಾರಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಕೆನ್ ಕೋಲೆ ಮತ್ತು ಹೋವರ್ಡ್ ಕರ್ಟಿಸ್ ದೃಢಪಡಿಸಿದರು, ಇವರು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಪೊರೆಯ ವಾಹಕತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆಂದು ತೋರಿಸಿದರು.^[೧೨೨] 1907ರಲ್ಲಿ, ಲೂಯಿಸ್ ಲ್ಯಾಪಿಕ್ಯು ಗರಿಷ್ಠ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರುವುದರಿಂದ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆಂದು ಹೇಳಿದನು^[೧೨೩]. ಇದನ್ನು ನಂತರ ಅಯಾನಿನ ವಾಹಕತ್ವದ ಬಲವಿಜ್ಞಾನ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಉತ್ಪನ್ನವೆಂದು ತೋರಿಸಲಾಯಿತು. 1949ರಲ್ಲಿ, ಅಲನ್ ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್ ಮತ್ತು ಬರ್ನಾರ್ಡ್ ಕಟ್ಜ್ ಬರ್ನ್‌ಸ್ಟೈನ್‌ನ ಆಧಾರ ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪರಿಷ್ಕರಿಸಿ, ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಪೊರೆಯು ವಿವಿಧ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ವಿವಿಧ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆಂದು ಅಭಿಪ್ರಾಯಪಟ್ಟರು; ವಿಶೇಷವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂನ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಬಹುಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟರು.^[೩೨] ಈ ಸಾಲು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು 1952ರಲ್ಲಿ ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್, ಕಟ್ಜ್ ಮತ್ತು ಆಂಡ್ರಿವ್ ಹಕ್ಸ್ಲೆ ಮೊದಲಾದವರ ಐದು ಸಂಶೋಧನಾ-ದಾಖಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತ್ಯಗೊಂಡವು. ಇದರಲ್ಲಿ ಅವರು ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆಕ್ಸಾನ್‌ನ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಅಯಾನುಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಮತ್ತು ಸಮಯದ ಮೇಲೆ ಹೇಗೆ ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದರು, ಇದರಿಂದ ಅವರು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪುನಃರಚಿಸಲು ಸಮರ್ಥರಾದರು.^[೪೮] ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್ ಮತ್ತು ಹಕ್ಸ್ಲೆ ಅವರ ಗಣಿತಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮಾದರಿಯನ್ನು ವಿಭಿನ್ನ ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿ, ಅವು "ತೆರೆಯುವ", "ಮುಚ್ಚುವ" ಮತ್ತು "ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವ" ಮೊದಲಾದ ಅನೇಕ ವಿವಿಧ ಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಹೇಳಿದರು. ಅವರ ಈ ಆಧಾರಕಲ್ಪನೆಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಭಾಗ-1970ರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 1980ರಲ್ಲಿ ಅರ್ವಿನ್ ನೆಹೆರ್ ಮತ್ತು ಬರ್ಟ್ ಸ್ಯಾಕ್‌ಮ್ಯಾನ್ ದೃಢಪಡಿಸಿದರು. ಇವರು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಅಯಾನು ವಾಹಕಗಳ ವಾಹಕತ್ವ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಲು ಪ್ಯಾಚ್ ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್ ವಿಧಾನವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದರು.^[೧೨೪] 21ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ, ಸಂಶೋಧಕರು ಪರಮಾಣು-ಪೃಥಕ್ಕರಣದ ಸ್ಫಟಿಕ ರಚನೆ,^[೧೬] (ಪ್ರಖರ ಬೆಳಕಿನ)ಪ್ರತಿದೀಪ್ತಿ ದೂರ ಮಾಪನಗಳು^[೧೨೫] ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೊ-ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೊಸ್ಕೋಪಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು; ಈ ವಾಹಕತ್ವ ಸ್ಥಿತಿಗಳ ಮತ್ತು ವಾಹಕಗಳ ಅಯಾನುಗಳ^[೧೨೬] ಆಯ್ಕೆಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಆಧಾರವನ್ನು ತಿಳಿಯಲು ಆರಂಭಿಸಿದರು.^[೧೨೭]

ಜೂಲಿಯಸ್ ಬರ್ನ್‌ಸ್ಟೈನ್ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತದ ತಟಸ್ಥ ವಿಭವಕ್ಕೆ ನರ್ನ್ಸ್ಟ್ ಸಮೀಕರಣವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಿದ ಮೊದಲಿಗನಾಗಿದ್ದಾನೆ; ಇದನ್ನು ಡೇವಿಡ್ E. ಗೋಲ್ಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪಕ್ಕೆ ತಂದು, 1943ರಲ್ಲಿ ನಾಮಸೂಚ್ಯಕ ಗೋಲ್ಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಸಮೀಕರಣವಾಗಿ ಮಾಡಿದನು.^[೨೯] ಸೋಡಿಯಂ–ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ಪಂಪ್ಅನ್ನು 1957ರಲ್ಲಿ^[೧೨೮] ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು ಹಾಗೂ ಅದರ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳಕಿಗೆ ಬಂದವು^[೨೨]^[೨೩]^[೧೨೯] ಹಾಗೂ X-ಕಿರಣ ಸ್ಫಟಿಕಶಾಸ್ತ್ರದಿಂದ ಅದರ ಪರಮಾಣು-ಪೃಥಕ್ಕರಣ ರಚನೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದವು.^[೧೩೦] ಸಂಬಂಧಿತ ಅಯಾನಿನ ಪಂಪ್‌ಗಳ ಸ್ಫಟಿಕ ರಚನೆಗಳನ್ನೂ ಸಹ ಪರಿಹರಿಸಲಾಯಿತು, ಇವು ಈ ಆಣ್ವಿಕ ರಚನೆಗಳು ಹೇಗೆ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತವೆಯೆಂಬುದರ ಬಗ್ಗೆ ಸವಿವರವಾಗಿ ವಿವರಿಸುತ್ತವೆ.^[೧೩೧]

ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮಾದರಿಗಳು

Equivalent electrical circuit for the Hodgkin–Huxley model of the action potential. Im and Vm represent the current through, and the voltage across, a small patch of membrane, respectively. The Cm represents the capacitance of the membrane patch, whereas the four gs represent the conductances of four types of ions. The two conductances on the left, for potassium (K) and sodium (Na), are shown with arrows to indicate that they can vary with the applied voltage, corresponding to the voltage-sensitive ion channels. The two conductances on the right help determine the resting membrane potential.

ಗಣಿತಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮತ್ತು ಕಂಪ್ಯೂಟರ್ ಮಾದರಿಗಳು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವದ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿಯಲು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿವೆ. ಅಲ್ಲದೇ ಇವು ನೀಡುವ ಕಲ್ಪನೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾಹಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪರಿಶೀಲಿಸಬಹುದು. ಈ ಮಾದರಿಗಳ ಹೆಚ್ಚು ಮುಖ್ಯ ಮತ್ತು ನಿಖರವಾದ ಮಾದರಿಯೆಂದರೆ ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್-ಹಕ್ಸ್ಲೆ ಮಾದರಿ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ನಾಲ್ಕು ಆರ್ಡಿನರಿ ಡಿಫರೆನ್ಶಿಯಲ್ ಇಕ್ವೇಶನ್(ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಕಲ ಸಮೀಕರಣ) (ODE)ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.^[೪೮] ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್-ಹಕ್ಸ್ಲೆ ಮಾದರಿಯು ಸಹಜ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ವಾಸ್ತವಿಕ ನರದ ಪೊರೆಯ ಸರಳೀಕರಣವಾಗಿದ್ದರೂ, ಅದರ ಸಂಕೀರ್ಣತೆಯು ಅನೇಕ ಮತ್ತಷ್ಟು ಸರಳೀಕೃತ ಮಾದರಿಗಳು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡಿತು,^[೧೩೨] ಉದಾ. ಮೋರಿಸ್-ಲೆಕಾರ್ ಮಾದರಿ^[೧೩೩] ಮತ್ತು ಫಿಟ್ಜ್‌ಹಫ್-ನ್ಯಾಗುಮೊ ಮಾದರಿ,^[೧೩೪] ಇವೆರಡೂ ಕೇವಲ ಎರಡು ಸಂಯೋಜಿತ ODE ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಹಾಡ್ಗ್‌ಕಿನ್-ಹಕ್ಸ್ಲೆ ಮತ್ತು ಫಿಟ್ಜ್‌ಹಫ್-ನ್ಯಾಗುಮೊ ಮಾದರಿಗಳು ಹಾಗೂ ಬೋನ್‌ಹೋಫರ್-ವ್ಯಾನ್ ಡರ್ ಪೋಲ್ ಮಾದರಿಯಂತಹ^[೧೩೫] ಅವುಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದವುಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಣಿತಶಾಸ್ತ್ರ,^[೧೩೬] ಕಂಪ್ಯೂಟರ್^[೧೩೭] ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.^[೧೩೮] ಹೆಚ್ಚು ಆಧುನಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಯು ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಕಲಿತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ; ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ-ವಿಭವ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ನರವ್ಯೂಹದ ಇತರ ಭಾಗದ (ಉದಾ. ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನರಕೋಶ ಸಂಗಮಗಳು) ಮಾದರಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ನರದ ಮಾಪನ^[೧೩೯] ಮತ್ತು ಸರಳ ಪ್ರತಿಬಿಂಬದ ಬಗ್ಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಬಹುದು, ಉದಾ. ಎಸ್ಕೇಪ್ ರಿಫ್ಲೆಕ್ಸ್‌ ಮತ್ತು ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಪ್ಯಾಟರ್ನ್ ಜನರೇಟರ್‌ಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುವ ಇತರೆ.^[೧೪೦]^[೧೪೧]

ಇವನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ

ಟೆಂಪ್ಲೇಟು:Portal

ಸಿಡಿಯುವುದು (ಸ್ಪೋಟ)
ಸಂಜ್ಞೆಗಳು (ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ)
ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಪ್ಯಾಟರ್ನ್ ಜನರೇಟರ್

ಟಿಪ್ಪಣಿಗಳು

↑ ಪೊರೆಯ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ಬಾಹ್ಯಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ −70 mV ನಷ್ಟಿರುವ ವಿಭವವು ಜೀವಕೋಶದ ಹೊರಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆಂತರಿಕ-ಲಕ್ಷಣವು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
↑ ಈ ಪರ್ಕಿಂಜೆ ತಂತುಗಳು ಸ್ನಾಯು ತಂತುಗಳಾಗಿವೆ.ಅಲ್ಲಿ ಇವು ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನರಕೋಶಗಳಾದ ಪರ್ಕಿಂಜೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲವೆಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು.

ಉಲ್ಲೇಖಗಳು

↑ MacDonald PE, Rorsman P (2006). "Oscillations, intercellular coupling, and insulin secretion in pancreatic beta cells". PLoS Biol. 4 (2): e49. doi:10.1371/journal.pbio.0040049. PMC 1363709. PMID 16464129. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: unflagged free DOI (link)
↑ Barnett MW, Larkman PM (2007). "The action potential". Pract Neurol. 7 (3): 192–7. PMID 17515599. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ ^೩.೦ ^೩.೧ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 150–151; ಜಂಗ್, ಪುಟ 89–90; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 484.
↑ ^೪.೦ ^೪.೧ ^೪.೨ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 48–49; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 141, 150–151; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 483; ಜಂಗ್, ಪುಟ 89; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟ 127
↑ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಈ ಸರಳ ವಿವರಣೆಯು ನಿಖರವಾಗಿದ್ದಾಗ, ಇದು ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ (ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವಾಹದ ಹಂತಗಳ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡದಂತೆ ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ) ಮತ್ತು ಪೊರೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು-ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ವಿವರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಲೆಕ್ಕಾಚಾರದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪೊರೆಯ ತೇಪೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರೇರಕ ಶಕ್ತಿಗಳನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಇದನ್ನು ವಿವರಿಸಬಹುದು (http://www.scholarpedia.org/article/FitzHugh-Nagumo_model).
↑ ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 484.
↑ Golding NL, Kath WL, Spruston N (2001). "Dichotomy of action-potential backpropagation in CA1 pyramidal neuron dendrites". J. Neurophysiol. 86 (6): 2998–3010. PMID 11731556. Archived from the original on 2008-11-22. Retrieved 2010-09-08. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Campbell Biology, 6th edition
↑ ಜಾನ್‌ಸ್ಟನ್ ಮತ್ತು ವ್ಯು, ಪುಟ 9.
↑ ^೧೦.೦ ^೧೦.೧ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 140–41.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 153–54.
↑ ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 483.
↑ Lieb WR, Stein WD (1986). "Chapter 2. Simple Diffusion across the Membrane Barrier". Transport and Diffusion across Cell Membranes. San Diego: Academic Press. pp. 69–112. ISBN 0-12-664661-9.
↑ ^೧೪.೦ ^೧೪.೧ D Purves, GJ Augustine, D Fitzpatrick, WC Hall, A-S LaMantia, JO McNamara, LE White (2007). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-697-7. {{cite book}}: External link in |title= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ CRC Handbook of Chemistry and Physics, 83rd edition, ISBN 0-8493-0483-0, pp. 12–14 to 12–16.
↑ ^೧೬.೦ ^೧೬.೧ Doyle DA, Morais Cabral J, Pfuetzner RA, Kuo A, Gulbis JM, Cohen SL; et al. (1998). "The structure of the potassium channel, molecular basis of K⁺ conduction and selectivity". Science. 280 (5360): 69–77. doi:10.1126/science.280.5360.69. PMID 9525859. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Zhou Y, Morias-Cabrak JH, Kaufman A, MacKinnon R (2001). "Chemistry of ion coordination and hydration revealed by a K⁺-Fab complex at 2.0 A resolution". Nature. 414 (6859): 43–48. doi:10.1038/35102009. PMID 11689936.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Jiang Y, Lee A, Chen J, Ruta V, Cadene M, Chait BT, MacKinnon R (2003). "X-ray structure of a voltage-dependent K⁺ channel". Nature. 423 (6935): 33–41. doi:10.1038/nature01580. PMID 12721618.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Eisenman G (1961). "On the elementary atomic origin of equilibrium ionic specificity". Symposium on Membrane Transport and Metabolism. New York: Academic Press. pp. 163–79. {{cite book}}: Unknown parameter |editors= ignored (help)Eisenman G (1965). "Some elementary factors involved in specific ion permeation". Proc. 23rd Int. Congr. Physiol. Sci., Tokyo. Amsterdam: Excerta Med. Found. pp. 489–506.
* Diamond JM, Wright EM (1969). "Biological membranes: the physical basis of ion and nonekectrolyte selectivity". Annual Review of Physiology. 31: 581–646. doi:10.1146/annurev.ph.31.030169.003053. PMID 4885777.
↑ ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 33–37.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 132.
↑ Cai SQ, Li W, Sesti F (2007). "Multiple modes of a-type potassium current regulation". Curr. Pharm. Des. 13 (31): 3178–84. doi:10.2174/138161207782341286. PMID 18045167.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ ^೨೧.೦ ^೨೧.೧ Goldin AL (2007). "Neuronal Channels and Receptors". In Waxman SG (ed.). Molecular Neurology. Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 43–58. ISBN 978-0-12-369509-3.
↑ ^೨೨.೦ ^೨೨.೧ ^೨೨.೨ Hodgkin AL, Keynes RD (1955). "Active transport of cations in giant axons from Sepia and Loligo". J. Physiol. 128 (1): 28–60. PMC 1365754. PMID 14368574.
↑ ^೨೩.೦ ^೨೩.೧ Caldwell PC, Hodgkin AL, Keynes RD, Shaw TI (1960). "The effects of injecting energy-rich phosphate compounds on the active transport of ions in the giant axons of Loligo". J. Physiol. 152: 561–90. PMC 1363339. PMID 13806926.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Steinbach HB, Spiegelman S (1943). "The sodium and potassium balance in squid nerve axoplasm". J. Cell. Comp. Physiol. 22: 187–96. doi:10.1002/jcp.1030220209.
↑ ^೨೫.೦ ^೨೫.೧ Hodgkin AL (1951). "The ionic basis of electrical activity in nerve and muscle". Biol. Rev. 26: 339–409. doi:10.1111/j.1469-185X.1951.tb01204.x.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 28–32; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 133–134; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 478–480, 596–597; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 33–35
↑ ^೨೭.೦ ^೨೭.೧ Bernstein J (1902). "Untersuchungen zur Thermodynamik der bioelektrischen Ströme". Pflüger's Arch. Ges. Physiol. 92: 521–562. doi:10.1007/BF01790181.
* Bernstein J (1912). Elektrobiologie. Braunschweig: Vieweg und Sohn.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 32–33; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 138–140; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 480; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 35–37
↑ ^೨೯.೦ ^೨೯.೧ ^೨೯.೨ Goldman DE (1943). "Potential, impedance and rectification in membranes". J. Gen. Physiol. 27 (1): 37–60. doi:10.1085/jgp.27.1.37. PMC 2142582. PMID 19873371.
↑ Spangler SG (1972). "Expansion of the constant field equation to include both divalent and monovalent ions". Ala J Med Sci. 9 (2): 218–23. PMID 5045041.
↑ ^೩೧.೦ ^೩೧.೧ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 34; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 134; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 478–480.
↑ ^೩೨.೦ ^೩೨.೧ Hodgkin AL, Katz B (1949). "The effect of sodium ions on the electrical activity of the giant axon of the squid". J. Physiology. 108: 37–77.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 33–36; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 131.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 11.
↑ ^೩೫.೦ ^೩೫.೧ ಉಲ್ಲೇಖ ದೋಷ: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named rising_phase
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 177–240; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 490–499; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 47–68.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 178–180; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 490–491.
↑ ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 535–580; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 49–56, 76–93, 247–255; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, 69–79
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 53, 122–124.
↑ ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 115–132
↑ ^೪೧.೦ ^೪೧.೧ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 152–153.
↑ Noble D (1960). "Cardiac action and pacemaker potentials based on the Hodgkin-Huxley equations". Nature. 188: 495–497. doi:10.1038/188495b0. PMID 13729365.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 444–445.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 38.
↑ ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 127–128.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 61–65.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 64–74; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 149–150; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 84–85; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 152–158.
↑ ^೪೮.೦ ^೪೮.೧ ^೪೮.೨ ^೪೮.೩ ^೪೮.೪ Hodgkin AL, Huxley AF, Katz B (1952). "Measurements of current-voltage relations in the membrane of the giant axon of Loligo". Journal of Physiology. 116 (4): 424–448. PMC 1392213. PMID 14946713.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "Currents carried by sodium and potassium ions through the membrane of the giant axon of Loligo". Journal of Physiology. 116 (4): 449–472. PMC 1392213. PMID 14946713.
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo". J Physiol. 116 (4): 473–496. PMC 1392209. PMID 14946714.
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "The dual effect of membrane potential on sodium conductance in the giant axon of Loligo". J Physiol. 116 (4): 497–506. PMC 1392212. PMID 14946715.
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve". J Physiol. 117 (4): 500–544. PMC 1392413. PMID 12991237.
↑ ^೪೯.೦ ^೪೯.೧ ^೪೯.೨ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, ಪುಟಗಳು 47, 65; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 147–148; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟ 128.
↑ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1963" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1963. Retrieved 2010-02-21.
↑ Naundorf B, Wolf F, Volgushev M (2006). "Unique features of action potential initiation in cortical neurons" (Letter). Nature. 440 (7087): 1060–1063. doi:10.1038/nature04610. PMID 16625198. Retrieved 2008-03-27. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟ 49.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 49–50; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 140–141, 150–151; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 480–481, 483–484; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 89–90.
↑ ^೫೪.೦ ^೫೪.೧ ^೫೪.೨ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 49; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌, ಗ್ರಿನೆಲ್, ಪುಟ 151; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 19–20; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 4–5.
↑ ^೫೫.೦ ^೫೫.೧ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 49; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 147–149, 152; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 483–484; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 126–127.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , p. 37; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 152.
↑ ^೫೭.೦ ^೫೭.೧ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 56.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 160–64.
↑ Hodgkin AL (1937). "Evidence for electrical transmission in nerve, Part I". Journal of Physiology. 90 (2): 183–210. PMC 1395060. PMID 16994885.
* Hodgkin AL (1937). "Evidence for electrical transmission in nerve, Part II". Journal of Physiology. 90 (2): 211–32. PMC 1395062. PMID 16994886.
↑ ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 19–20.
↑ ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 21–23.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 161–164.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 509.
↑ Zalc B (2006). "The acquisition of myelin: a success story". Novartis Found. Symp. 276: 15–21, discussion 21–5, 54–7, 275–81. doi:10.1002/9780470032244.ch3. PMID 16805421.
↑ S. Poliak & E. Peles (2006). "The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier". Nature Reviews Neuroscience. 12 (4): 968–80. doi:10.1038/nrn1253. PMID 14682359.
↑ Simons M, Trotter J (2007). "Wrapping it up: the cell biology of myelination". Curr. Opin. Neurobiol. 17 (5): 533–40. doi:10.1016/j.conb.2007.08.003. PMID 17923405. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ Xu K, Terakawa S (1 August 1999). "Fenestration nodes and the wide submyelinic space form the basis for the unusually fast impulse conduction of shrimp myelinated axons". J. Exp. Biol. 202 (Pt 15): 1979–89. PMID 10395528. Archived from the original on 24 ಮಾರ್ಚ್ 2020. Retrieved 8 ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್ 2010.
↑ ^೬೮.೦ ^೬೮.೧ Hursh JB (1939). "Conduction velocity and diameter of nerve fibers". American Journal of Physiology. 127: 131–39.
↑ Lillie RS (1925). "Factors affecting transmission and recovery in passive iron nerve model". J. Gen. Physiol. 7 (4): 473–507. doi:10.1085/jgp.7.4.473. PMC 2140733. PMID 19872151. ಕೀನೆಸ್ ಮತ್ತು ಏಡ್ಲಿಯನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ, ಪುಟ 78.
↑ Tasaki I (1939). "Electro-saltatory transmission of nerve impulse and effect of narcosis upon nerve fiber". Amer. J. Physiol. 127: 211–27.
↑ Tasaki I, Takeuchi T (1941). "Der am Ranvierschen Knoten entstehende Aktionsstrom und seine Bedeutung für die Erregungsleitung". Pflüger's Arch. Ges. Physiol. 244: 696–711. doi:10.1007/BF01755414.
* Tasaki I, Takeuchi T (1942). "Weitere Studien über den Aktionsstrom der markhaltigen Nervenfaser und über die elektrosaltatorische Übertragung des nervenimpulses". Pflüger's Arch. Ges. Physiol. 245: 764–82. doi:10.1007/BF01755237.
* Tasaki I (1959). J Field, HW Magoun, VC Hall (ed.). Handbook of Physiology: Neurophysiology ((sect. 1, vol. 1) ed.). Washington, D.C.: American Physiological Society. pp. 75–121.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (link)
↑ Huxley A, Stämpfli R (1949). "Evidence for saltatory conduction in peripheral myelinated nerve-fibers". Journal of Physiology. 108: 315–39.
* Huxley A, Stämpfli R (1949). "Direct determination of membrane resting potential and action potential in single myelinated nerve fibers". Journal of Physiology. 112 (3–4): 476–95. PMC 1393015. PMID 14825228.
↑ Schmidt-Nielsen, Figure 12.13.
↑ [138]
↑ ^೭೫.೦ ^೭೫.೧ Hartline DK, Colman DR (2007). "Rapid conduction and the evolution of giant axons and myelinated fibers". Curr. Biol. 17 (1): R29–R35. doi:10.1016/j.cub.2006.11.042. PMID 17208176.
↑ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 163.
↑ Miller RH, Mi S (2007). "Dissecting demyelination". Nat. Neurosci. 10 (11): 1351–54. doi:10.1038/nn1995. PMID 17965654.
↑ Waxman SG (2007). "Multiple Sclerosis as a Neurodegenerative Disease". In Waxman SG (ed.). Molecular Neurology. Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 333–46. ISBN 978-0-12-369509-3.
↑ ^೭೯.೦ ^೭೯.೧ Rall W (1989). "Cable Theory for Dendritic Neurons". In C. Koch and I. Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge MA: Bradford Books, MIT Press. pp. 9–62. ISBN 0-262-11133-0.
↑ Segev I, Fleshman JW, Burke RE (1989). "Compartmental Models of Complex Neurons". In C. Koch and I. Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge MA: Bradford Books, MIT Press. pp. 63–96. ISBN 0-262-11133-0.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Kelvin WT (1855). "On the theory of the electric telegraph". Proceedings of the Royal Society. 7: 382–99. doi:10.1098/rspl.1854.0093.{{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
↑ Hodgkin AL, Rushton WAH (1946). "The electrical constants of a crustacean nerve fibre". Proceedings of the Royal Society B. 133: 444–79. doi:10.1098/rspb.1946.0024.
↑ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 52–53.
↑ Süudhof TC (2008). "Neurotransmitter release". Handb Exp Pharmacol. 184 (184): 1–21. doi:10.1007/978-3-540-74805-2_1. PMID 18064409.
↑ Rusakov DA (2006). "Ca2+-dependent mechanisms of presynaptic control at central synapses". Neuroscientist. 12 (4): 317–26. doi:10.1177/1073858405284672. PMC 2684670. PMID 16840708. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ Humeau Y, Doussau F, Grant NJ, Poulain B (2000). "How botulinum and tetanus neurotoxins block neurotransmitter release". Biochimie. 82 (5): 427–46. doi:10.1016/S0300-9084(00)00216-9. PMID 10865130. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Zoidl G, Dermietzel R (2002). "On the search for the electrical synapse: a glimpse at the future". Cell Tissue Res. 310 (2): 137–42. doi:10.1007/s00441-002-0632-x. PMID 12397368.
↑ Brink PR, Cronin K, Ramanan SV (1996). "Gap junctions in excitable cells". J. Bioenerg. Biomembr. 28 (4): 351–8. doi:10.1007/BF02110111. PMID 8844332.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Hirsch NP (2007). "Neuromuscular junction in health and disease". Br J Anaesth. 99 (1): 132–8. doi:10.1093/bja/aem144. PMID 17573397. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ Hughes BW, Kusner LL, Kaminski HJ (2006). "Molecular architecture of the neuromuscular junction". Muscle Nerve. 33 (4): 445–61. doi:10.1002/mus.20440. PMID 16228970. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ ^೯೧.೦ ^೯೧.೧ Newmark J (2007). "Nerve agents". Neurologist. 13 (1): 20–32. doi:10.1097/01.nrl.0000252923.04894.53. PMID 17215724.
↑ Costa LG (2006). "Current issues in organophosphate toxicology". Clin. Chim. Acta. 366 (1–2): 1–13. doi:10.1016/j.cca.2005.10.008. PMID 16337171.
↑ ^೯೩.೦ ^೯೩.೧ ^೯೩.೨ Kléber AG, Rudy Y (2004). "Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias". Physiol. Rev. 84 (2): 431–88. doi:10.1152/physrev.00025.2003. PMID 15044680. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
↑ Tamargo J, Caballero R, Delpón E (2004). "Pharmacological approaches in the treatment of atrial fibrillation". Curr. Med. Chem. 11 (1): 13–28. doi:10.2174/0929867043456241. PMID 14754423. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Ganong W (1991). Review of Medical Physiology (15th ed.). Norwalk CT: Appleton and Lange. pp. 59–60. ISBN 0-8385-8418-7.
↑ Slayman CL, Long WS, Gradmann D (1976). "Action potentials in Neurospora crassa , a mycelial fungus". Biochimica et biophysica acta. 426 (4): 737–744. doi:10.1016/0005-2736(76)90138-3. PMID 130926.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Mummert H, Gradmann D (1991). "Action potentials in Acetabularia: measurement and simulation of voltage-gated fluxes". Journal of Membrane Biology. 124 (3): 265–273. doi:10.1007/BF01994359. PMID 1664861.
↑ Gradmann D (2001). "Models for oscillations in plants". Austr. J. Plant Physiol. 28: 577–590.
↑ Beilby MJ (2007). "Action potentials in charophytes". Int. Rev. Cytol. 257: 43–82. doi:10.1016/S0074-7696(07)57002-6. PMID 17280895.
↑ Gradmann D, Hoffstadt J (1998). "Electrocoupling of ion transporters in plants: Interaction with internal ion concentrations". Journal of Membrane Biology. 166 (1): 51–59. doi:10.1007/s002329900446. PMID 9784585.
↑ Gradmann D, Mummert H (1980). "Plant action potentials". In Spanswick RM, Lucas WJ, Dainty J (ed.). Plant Membrane Transport: Current Conceptual Issues. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press. pp. 333–344. ISBN 0444801928.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (link)
↑ Fromm J, Lautner S (2007). "Electrical signals and their physiological significance in plants". Plant Cell Environ. 30 (3): 249–257. doi:10.1111/j.1365-3040.2006.01614.x. PMID 17263772.
↑ Leys SP, Mackie GO, Meech RW (1 May 1999). "Impulse conduction in a sponge". J. Exp. Biol. 202 (Pt 9) (9): 1139–50. PMID 10101111.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Bullock TH, Horridge GA (1965). Structure and Function in the Nervous Systems of Invertebrates. San Francisco: W. H. Freeman.
↑ Keynes RD (1989). "The role of giant axons in studies of the nerve impulse". BioEssays. 10 (2–3): 90–93. doi:10.1002/bies.950100213. PMID 2541698.
↑ Meunier C, Segev I (2002). "Playing the devil's advocate: is the Hodgkin-Huxley model useful?". Trends Neurosci. 25 (11): 558–63. doi:10.1016/S0166-2236(02)02278-6. PMID 12392930.
↑ Cole KS (1949). "Dynamic electrical characteristics of the squid axon membrane". Arch. Sci. Physiol. 3: 253–8.
↑ ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 63–82.
↑ Kettenmann H, Grantyn R (1992). Practical Electrophysiological Methods. New York: Wiley. ISBN 978-0471562009.
↑ Ling G, Gerard RW (1949). "The normal membrane potential of frog sartorius fibers". J. Cell. Comp. Physiol. 34 (3): 383–396. doi:10.1002/jcp.1030340304. PMID 15410483.
↑ Nastuk WL, Hodgkin AL (1950). "The electrical activity of single muscle fibers". J. Cell. Comp. Physiol. 35: 39–73. doi:10.1002/jcp.1030350105.
↑ Brock LG, Coombs JS, Eccles JC (1952). "The recording of potentials from motoneurones with an intracellular electrode". J. Physiol. (London). 117: 431–460.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Snell FM (1969). "Some Electrical Properties of Fine-Tipped Pipette Microelectrodes". In M. Lavallée, OF Schanne, NC Hébert (ed.). Glass Microelectrodes. New York: John Wiley and Sons. LCCN 68-9252.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (link)
↑ Ross WN, Salzberg BM, Cohen LB, Davila HV (1974). "A large change in dye absorption during the action potential". Biophysical Journal. 14 (12): 983–986. doi:10.1016/S0006-3495(74)85963-1. PMC 1334592. PMID 4429774.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY (1985). "A new generation of Ca²⁺ indicators with greatly improved fluorescence properties". J. Biol. Chem. 260 (6): 3440–3450. PMID 3838314.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1991" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1991. Retrieved 2010-02-21.
↑ Bu G, Adams H, Berbari EJ, Rubart M (2009). "Uniform action potential repolarization within the sarcolemma of in situ ventricular cardiomyocytes". Biophys. J. 96 (6): 2532–46. doi:10.1016/j.bpj.2008.12.3896. PMC 2907679. PMID 19289075. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Nakamura Y, Nakajima S, Grundfest H (1965). "The effect of tetrodotoxin on electrogenic components of squid giant axons". J. Gen. Physiol. 48: 985–996. doi:10.1085/jgp.48.6.975.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Ritchie JM, Rogart RB (1977). "The binding of saxitoxin and tetrodotoxin to excitable tissue". Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 79: 1–50. doi:10.1007/BFb0037088. PMID 335473.
* Keynes RD, Ritchie JM (1984). "On the binding of labelled saxitoxin to the squid giant axon". Proc. R. Soc. Lond. 239: 393–434.
↑ Piccolino M (1997). "Luigi Galvani and animal electricity: two centuries after the foundation of electrophysiology". Trends in Neuroscience. 20: 443–448. doi:10.1016/S0166-2236(97)01101-6.
↑ Piccolino M (2000). "The bicentennial of the Voltaic battery (1800–2000): the artificial electric organ". Trends in Neuroscience. 23: 147–151. doi:10.1016/S0166-2236(99)01544-1.
↑ Brazier MAB (1961). A History of the Electrical Activity of the Brain. London: Pitman.
* McHenry LC (1969). Garrison's History of Neurology. Springfield, IL: Charles C. Thomas.
* Swazey J, Worden FG (1975). Paths of Discovery in the Neurosciences. Cambridge, MA: The MIT Press.
↑ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1906" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1906. Archived from the original on 2008-12-04. Retrieved 2010-02-21.
↑ Cole KS, Curtis HJ (1939). "Electrical impedance of the squid giant axon during activity". J. Gen. Physiol. 22 (5): 649–670. doi:10.1085/jgp.22.5.649. PMC 2142006. PMID 19873125.
↑ Lapicque L (1907). "Recherches quantitatives sur l'excitationelectrique des nerfs traitee comme une polarisation". J. Physiol. Pathol. Gen. 9: 620–635.
↑ Neher E, Sakmann B (1976). "Single-channel currents recorded from membrane of denervated frog muscle fibres". Nature. 260: 779–802.
* Hamill OP, Marty A, Neher E, Sakmann B, Sigworth FJ (1981). "Improved patch-clamp techniques for high-resolution current recording from cells and cell-free membrane patches". Pflugers Arch. 391 (2): 85–100. doi:10.1007/BF00656997. PMID 6270629.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Neher E, Sakmann B (1992). "The patch clamp technique". Scientific American. 266 (3): 44–51. doi:10.1038/scientificamerican0392-44. PMID 1374932.
↑ Cha A, Snyder GE, Selvin PR, Bezanilla F (1999). "Atomic-scale movement of the voltage-sensing region in a potassium channel measured via spectroscopy". Nature. 402 (6763): 809–813. doi:10.1038/45552. PMID 10617201.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Glauner KS, Mannuzzu LM, Gandhi CS, Isacoff E (1999). "Spectroscopic mapping of voltage sensor movement in the Shaker potassium channel". Nature. 402 (6763): 813–817. doi:10.1038/45561. PMID 10617202.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Bezanilla F (2000). "The voltage sensor in voltage-dependent ion channels". Physiol. Rev. 80 (2): 555–592. PMID 10747201.
↑ Yellen G (2002). "The voltage-gated potassium channels and their relatives". Nature. 419 (6902): 35–42. doi:10.1038/nature00978. PMID 12214225.
↑ Catterall WA (2001). "A 3D view of sodium channels". Nature. 409 (6823): 988–999. doi:10.1038/35059188. PMID 11234048.
* Sato C, Ueno Y, Asai K, Takahashi K, Sato M, Engel A; et al. (2001). "The voltage-sensitive sodium channel is a bell-shaped molecule with several cavities". Nature. 409 (6823): 1047–1051. doi:10.1038/35059098. PMID 11234014. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Skou J (1957). "The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves". Biochim Biophys Acta. 23 (2): 394–401. doi:10.1016/0006-3002(57)90343-8. PMID 13412736.; "The Nobel Prize in Chemistry 1997" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1997. Retrieved 2010-02-21.
↑ Caldwell PC, Keynes RD (1957). "The utilization of phosphate bond energy for sodium extrusion from giant axons". J. Physiol. (London). 137: 12–13P.
↑ Morth JP, Pedersen PB, Toustrup-Jensen MS, Soerensen TLM, Petersen J, Andersen JP, Vilsen B, Nissen P (2007). "Crystal structure of the sodium–potassium pump". Nature. 450 (7172): 1043–1049. doi:10.1038/nature06419. PMID 18075585.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Lee AG, East JM (2001). "What the structure of a calcium pump tells us about its mechanism". Biochemical Journal. 356 (Pt 3): 665–683. doi:10.1042/0264-6021:3560665. PMC 1221895. PMID 11389676.
↑ Hoppensteadt FC (1986). An introduction to the mathematics of neurons. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 0-521-31574-3.
* FitzHugh R (1960). "Thresholds and plateaus in the Hodgkin-Huxley nerve equations". J. Gen. Physiol. 43: 867–896. doi:10.1085/jgp.43.5.867. PMC 2195039. PMID 13823315.
* Kepler TB, Abbott LF (1992). "Reduction of conductance-based neuron models". Biological Cybernetics. 66 (5): 381–387. doi:10.1007/BF00197717. PMID 1562643. {{cite journal}}: Unknown parameter |unused_data= ignored (help)
↑ Morris C, Lecar H (1981). "Voltage oscillations in the barnacle giant muscle fiber". Biophysical Journal. 35 (1): 193–213. doi:10.1016/S0006-3495(81)84782-0. PMC 1327511. PMID 7260316.
↑ FitzHugh R (1961). "Impulses and physiological states in theoretical models of nerve membrane". Biophysical Journal. 1 (6): 445–466. doi:10.1016/S0006-3495(61)86902-6. PMC 1366333. PMID 19431309.
* Nagumo J, Arimoto S, Yoshizawa S (1962). "An active pulse transmission line simulating nerve axon". Proceedings of the IRE. 50: 2061–2070. doi:10.1109/JRPROC.1962.288235.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
↑ Bonhoeffer KF (1948). "Activation of Passive Iron as a Model for the Excitation of Nerve". J. Gen. Physiol. 32 (1): 69–91. doi:10.1085/jgp.32.1.69. PMC 2213747. PMID 18885679.
* Bonhoeffer KF (1953). "Modelle der Nervenerregung". Naturwissenschaften. 40: 301–311. doi:10.1007/BF00632438.
* van der Pol B (1926). "On relaxation-oscillations". Philosophical Magazine. 2: 977–992.
* van der Pol B, van der Mark J (1928). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Philosophical Magazine. 6: 763–775.
* van der Pol B, van der Mark J (1929). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Arch. Neerl. Physiol. 14: 418–443.
↑ Sato S, Fukai H, Nomura T, Doi S (2005). "Bifurcation Analysis of the Hodgkin-Huxley Equations". In Reeke GN, Poznanski RR, Lindsay KA, Rosenberg JR, Sporns O (ed.). Modeling in the Neurosciences: From Biological Systems to Neuromimetic Robotics (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. pp. 459–478. ISBN 978-0415328685.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Evans JW (1972). "Nerve axon equations. I. Linear approximations". Indiana U. Math. Journal. 21: 877–885. doi:10.1512/iumj.1972.21.21071.
* Evans JW, Feroe J (1977). "Local stability theory of the nerve impulse". Math. Biosci. 37: 23–50. doi:10.1016/0025-5564(77)90076-1.
* FitzHugh R (1969). "Mathematical models of axcitation and propagation in nerve". In HP Schwann (ed.). Biological Engineering. New York: McGraw-Hill. pp. 1–85.
* Guckenheimer J, Holmes P (1986). Nonlinear Oscillations, Dynamical Systems and Bifurcations of Vector Fields (2nd printing, revised and corrected ed.). New York: Springer Verlag. pp. 12–16. ISBN 0-387-90819-6.
↑ Nelson ME, Rinzel J (1994). "The Hodgkin-Huxley Model". In Bower J, Beeman D (ed.). The Book of GENESIS: Exploring Realistic Neural Models with the GEneral NEural SImulation System. New York: Springer Verlag. pp. 29–49. {{cite book}}: Unknown parameter |chapterurl= ignored (help)
* Rinzel J, Ermentrout GB (1989). "Analysis of Neural Excitability and Oscillations". In C. Koch, I Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, MA: Bradford Book, The MIT Press. pp. 135–169. ISBN 0-262-11133-0.
↑ Keener JP (1983). "Analogue circuitry for the van der Pol and FitzHugh-Nagumo equations". IEEE Trans. on Systems, Man and Cybernetics. 13: 1010–1014.
↑ McCulloch WS (1988). Embodiments of Mind. Cambridge MA: The MIT Press. pp. 19–39, 46–66, 72–141. ISBN 0-262-63114-8.
* edited by James A. Anderson and Edward Rosenfeld. (1988). Neurocomputing:Foundations of Research. Cambridge, MA: The MIT Press. pp. 15–41. ISBN 0-262-01097-6. {{cite book}}: |author= has generic name (help); Unknown parameter |editors= ignored (help)
↑ Getting PA (1989). "Reconstruction of Small Neural Networks". In C Koch and I Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, MA: Bradford Book, The MIT Press. pp. 171–194. ISBN 0-262-11133-0.
↑ Hooper SL (2000). "Central pattern generators". Curr. Biol. 10 (5): R176. doi:10.1016/S0960-9822(00)00367-5. PMID 10713861. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

ಗ್ರಂಥಸೂಚಿ

Aidley DJ, Stanfield PR (1996). Ion Channels: Molecules in Action. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0521498821.
Bear MF, Connors BW, Paradiso MA (2001). Neuroscience: Exploring the Brain. Baltimore: Lippincott. ISBN 0781739446.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Bullock TH, Orkand R, Grinnell A (1977). Introduction to Nervous Systems. New York: W. H. Freeman. ISBN 0-7167-0030-1.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Clay JR (2005). "Axonal excitability revisited". Prog Biophys Mol Biol. 88 (1): 59–90. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2003.12.004. PMID 15561301. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
Deutsch S, Micheli-Tzanakou E (1987). Neuroelectric Systems. New York: New York University Press. ISBN 0-8147-1782-9.
Hille B (2001). Ion Channels of Excitable Membranes (3rd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0878933211.
Hoppensteadt FC (1986). An Introduction to the Mathematics of Neurons. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 0-521-31574-3.
Johnston D, Wu SM-S (1995). Foundations of Cellular Neurophysiology. Cambridge, MA: Bradford Book, The MIT Press. ISBN 0-262-10053-3.
Junge D (1981). Nerve and Muscle Excitation (2nd ed.). Sunderland MA: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-410-3.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-8385-7701-6.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Keynes RD, Aidley DJ (1991). Nerve and Muscle (2nd ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 0-521-41042-8.
Miller C (1987). "How ion channel proteins work". In LK Kaczmarek, IB Levitan (ed.). Neuromodulation: The Biochemical Control of Neuronal Excitability. New York: Oxford University Press. pp. 39–63. ISBN 978-0195040975.
Nelson DL, Cox MM (2008). Lehninger Principles of Biochemistry (5th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-7108-1.
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia A-S, McNamara JO, Williams SM (2001). "Release of Transmitters from Synaptic Vesicles". Neuroscience (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 0878937250. {{cite book}}: Unknown parameter |chapterurl= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia A-S, McNamara JO, White LE (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-697-7.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
Schmidt-Nielsen K (1997). Animal Physiology: Adaptation and Environment (5th ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0521570985.
Stevens CF (1966). Neurophysiology: A Primer. New York: John Wiley and Sons.LCCN 66-15872.

ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು

ಅನಿಮೇಶನ್ಸ್

ಅಯೋನಿಕ್ ಫ್ಲೊ ಇನ್ ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್ಸ್ Archived 2005-06-25 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ. - ಬ್ಲ್ಯಾಕ್‌ವೆಲ್ ಪಬ್ಲಿಷಿಂಗ್
ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್ ಪ್ರೊಪಗೇಶನ್ ಇನ್ ಮಯಲಿನೇಟೆಡ್ ಆಂಡ್ ಅನ್‌ಮಯಲಿನೇಟೆಡ್ ಆಕ್ಸಾನ್ಸ್ Archived 2007-06-15 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ. - ಬ್ಲ್ಯಾಕ್‌ವೆಲ್ ಪಬ್ಲಿಷಿಂಗ್
ಜನರೇಶನ್ ಆಫ್ AP ಇನ್ ಕಾರ್ಡಿಯಕ್ ಸೆಲ್ಸ್ ಮತ್ತು ಜನರೇಶನ್ ಆಫ್ AP ಇನ್ ನ್ಯೂರಾನ್ ಸೆಲ್ಸ್
ರೆಸ್ಟಿಂಗ್ ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್ Archived 2008-04-14 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ. - ಲೈಫ್: ದಿ ಸೈನ್ಸ್ ಆಫ್ ಬಯಾಲಜಿ , WK ಪರ್ವ್ಸ್, D ಸದಾವ, GH ಒರಿಯನ್ಸ್ ಮತ್ತು HC ಹೆಲ್ಲರ್, 8ನೇ ಆವೃತ್ತಿ, ನ್ಯೂಯಾರ್ಕ್: WH ಫ್ರೀಮ್ಯಾನ್, ISBN 978-0-7167-7671-0.
ಅಯೋನಿಕ್ ಮೋಶನ್ ಆಂಡ್ ಗೋಲ್ಡ್‌ಮ್ಯಾನ್ ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಫಾರ್ ಆರ್ಬಿಟ್ರರಿ ಅಯಾನಿಕ್ ಕಾನ್ಸಂಟ್ರೇಶನ್ಸ್ Archived 2010-08-08 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ. - ಅರಿಜೋನ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾನಿಲಯ
ಎ ಕಾರ್ಟೂನ್ ಇಲ್ಲಸ್ಟ್ರೇಟಿಂಗ್ ದಿ ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್
ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್ ಪ್ರೊಪಗೇಶನ್ Archived 2011-07-07 ವೇಬ್ಯಾಕ್ ಮೆಷಿನ್ ನಲ್ಲಿ.
ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್ ಆಫ್ ದಿ ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್: ವೋಲ್ಟೇಜ್ ಆಂಡ್ ಕರೆಂಟ್ ಕ್ಲಾಂಪಿಂಗ್ ಸಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ಸ್
ಓಪನ್-ಸೋರ್ಸ್ ಸಾಫ್ಟ್‌ವೇರ್ ಟು ಸಿಮ್ಯುಲೇಟ್ ನ್ಯೂರನಲ್ ಆಂಡ್ ಕಾರ್ಡಿಯಕ್ ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್ - SourceForge.net
ಇಂಟ್ರೊಡಕ್ಷನ್ ಟು ದಿ ಆಕ್ಷನ್ ಪೊಟೆನ್ಶಿಯಲ್, ನ್ಯೂರೊಸೈನ್ಸ್ ಆನ್‌ಲೈನ್ (UT ಹೌಸ್ಟನ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸ್ಕೂಲ್‌ನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ ನರವಿಜ್ಞಾನ ಪಠ್ಯಪುಸ್ತಕ)

[28] ಪೊರೆಯ ವಿಭವಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ಬಾಹ್ಯಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ −70 mV ನಷ್ಟಿರುವ ವಿಭವವು ಜೀವಕೋಶದ ಹೊರಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆಂತರಿಕ-ಲಕ್ಷಣವು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

[95] ಈ ಪರ್ಕಿಂಜೆ ತಂತುಗಳು ಸ್ನಾಯು ತಂತುಗಳಾಗಿವೆ.ಅಲ್ಲಿ ಇವು ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನರಕೋಶಗಳಾದ ಪರ್ಕಿಂಜೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲವೆಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು.

[pmid16464129-1] MacDonald PE, Rorsman P (2006). "Oscillations, intercellular coupling, and insulin secretion in pancreatic beta cells". PLoS Biol. 4 (2): e49. doi:10.1371/journal.pbio.0040049. PMC 1363709. PMID 16464129. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: unflagged free DOI (link)

[pmid17515599-2] Barnett MW, Larkman PM (2007). "The action potential". Pract Neurol. 7 (3): 192–7. PMID 17515599. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[failed_initiations-3] ೩.೦ ^೩.೧ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 150–151; ಜಂಗ್, ಪುಟ 89–90; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 484.

[positive_feedback-4] ೪.೦ ^೪.೧ ^೪.೨ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 48–49; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 141, 150–151; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 483; ಜಂಗ್, ಪುಟ 89; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟ 127

[5] ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವು ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಈ ಸರಳ ವಿವರಣೆಯು ನಿಖರವಾಗಿದ್ದಾಗ, ಇದು ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ (ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವಾಹದ ಹಂತಗಳ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡದಂತೆ ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ) ಮತ್ತು ಪೊರೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು-ಧ್ರುವೀಕರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲ ವಿಭವವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ವಿವರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಲೆಕ್ಕಾಚಾರದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪೊರೆಯ ತೇಪೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ ವಾಹಕಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರೇರಕ ಶಕ್ತಿಗಳನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಇದನ್ನು ವಿವರಿಸಬಹುದು (http://www.scholarpedia.org/article/FitzHugh-Nagumo_model).

[no_decrement-6] ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 484.

[backpropagation_in_pyramidal_cells-7] Golding NL, Kath WL, Spruston N (2001). "Dichotomy of action-potential backpropagation in CA1 pyramidal neuron dendrites". J. Neurophysiol. 86 (6): 2998–3010. PMID 11731556. Archived from the original on 2008-11-22. Retrieved 2010-09-08. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[8] Campbell Biology, 6th edition

[9] ಜಾನ್‌ಸ್ಟನ್ ಮತ್ತು ವ್ಯು, ಪುಟ 9.

[bullock_140_141-10] ೧೦.೦ ^೧೦.೧ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 140–41.

[11] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 153–54.

[12] ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟ 483.

[lieb_1986-13] Lieb WR, Stein WD (1986). "Chapter 2. Simple Diffusion across the Membrane Barrier". Transport and Diffusion across Cell Membranes. San Diego: Academic Press. pp. 69–112. ISBN 0-12-664661-9.

[Purves-14] ೧೪.೦ ^೧೪.೧ D Purves, GJ Augustine, D Fitzpatrick, WC Hall, A-S LaMantia, JO McNamara, LE White (2007). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-697-7. {{cite book}}: External link in |title= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[15] CRC Handbook of Chemistry and Physics, 83rd edition, ISBN 0-8493-0483-0, pp. 12–14 to 12–16.

[doyle_1998-16] ೧೬.೦ ^೧೬.೧ Doyle DA, Morais Cabral J, Pfuetzner RA, Kuo A, Gulbis JM, Cohen SL; et al. (1998). "The structure of the potassium channel, molecular basis of K⁺ conduction and selectivity". Science. 280 (5360): 69–77. doi:10.1126/science.280.5360.69. PMID 9525859. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Zhou Y, Morias-Cabrak JH, Kaufman A, MacKinnon R (2001). "Chemistry of ion coordination and hydration revealed by a K⁺-Fab complex at 2.0 A resolution". Nature. 414 (6859): 43–48. doi:10.1038/35102009. PMID 11689936.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Jiang Y, Lee A, Chen J, Ruta V, Cadene M, Chait BT, MacKinnon R (2003). "X-ray structure of a voltage-dependent K⁺ channel". Nature. 423 (6935): 33–41. doi:10.1038/nature01580. PMID 12721618.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[eisenman_theory-17] Eisenman G (1961). "On the elementary atomic origin of equilibrium ionic specificity". Symposium on Membrane Transport and Metabolism. New York: Academic Press. pp. 163–79. {{cite book}}: Unknown parameter |editors= ignored (help)Eisenman G (1965). "Some elementary factors involved in specific ion permeation". Proc. 23rd Int. Congr. Physiol. Sci., Tokyo. Amsterdam: Excerta Med. Found. pp. 489–506.
* Diamond JM, Wright EM (1969). "Biological membranes: the physical basis of ion and nonekectrolyte selectivity". Annual Review of Physiology. 31: 581–646. doi:10.1146/annurev.ph.31.030169.003053. PMID 4885777.

[junge_33_37-18] ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 33–37.

[bullock_132-19] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 132.

[20] Cai SQ, Li W, Sesti F (2007). "Multiple modes of a-type potassium current regulation". Curr. Pharm. Des. 13 (31): 3178–84. doi:10.2174/138161207782341286. PMID 18045167.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[goldin_2007-21] ೨೧.೦ ^೨೧.೧ Goldin AL (2007). "Neuronal Channels and Receptors". In Waxman SG (ed.). Molecular Neurology. Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 43–58. ISBN 978-0-12-369509-3.

[hodgkin_1955-22] ೨೨.೦ ^೨೨.೧ ^೨೨.೨ Hodgkin AL, Keynes RD (1955). "Active transport of cations in giant axons from Sepia and Loligo". J. Physiol. 128 (1): 28–60. PMC 1365754. PMID 14368574.

[caldwell_1960-23] ೨೩.೦ ^೨೩.೧ Caldwell PC, Hodgkin AL, Keynes RD, Shaw TI (1960). "The effects of injecting energy-rich phosphate compounds on the active transport of ions in the giant axons of Loligo". J. Physiol. 152: 561–90. PMC 1363339. PMID 13806926.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[steinbach_1943-24] Steinbach HB, Spiegelman S (1943). "The sodium and potassium balance in squid nerve axoplasm". J. Cell. Comp. Physiol. 22: 187–96. doi:10.1002/jcp.1030220209.

[hodgkin_1951-25] ೨೫.೦ ^೨೫.೧ Hodgkin AL (1951). "The ionic basis of electrical activity in nerve and muscle". Biol. Rev. 26: 339–409. doi:10.1111/j.1469-185X.1951.tb01204.x.

[nernst-26] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 28–32; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 133–134; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 478–480, 596–597; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 33–35

[bernstein_1902_1912-27] ೨೭.೦ ^೨೭.೧ Bernstein J (1902). "Untersuchungen zur Thermodynamik der bioelektrischen Ströme". Pflüger's Arch. Ges. Physiol. 92: 521–562. doi:10.1007/BF01790181.
* Bernstein J (1912). Elektrobiologie. Braunschweig: Vieweg und Sohn.

[Goldman-29] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 32–33; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 138–140; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 480; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 35–37

[goldman_1943-30] ೨೯.೦ ^೨೯.೧ ^೨೯.೨ Goldman DE (1943). "Potential, impedance and rectification in membranes". J. Gen. Physiol. 27 (1): 37–60. doi:10.1085/jgp.27.1.37. PMC 2142582. PMID 19873371.

[goldman_calcium-31] Spangler SG (1972). "Expansion of the constant field equation to include both divalent and monovalent ions". Ala J Med Sci. 9 (2): 218–23. PMID 5045041.

[resting_potential-32] ೩೧.೦ ^೩೧.೧ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 34; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 134; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 478–480.

[hodgkin_1949-33] ೩೨.೦ ^೩೨.೧ Hodgkin AL, Katz B (1949). "The effect of sodium ions on the electrical activity of the giant axon of the squid". J. Physiology. 108: 37–77.

[34] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 33–36; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 131.

[bullock_p11-35] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 11.

[rising_phase-36] ೩೫.೦ ^೩೫.೧ ಉಲ್ಲೇಖ ದೋಷ: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named rising_phase

[neurotransmission-37] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 177–240; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 490–499; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 47–68.

[electrical_synapses-38] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 178–180; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 490–491.

[sensory_neurons-39] ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 535–580; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 49–56, 76–93, 247–255; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, 69–79

[amacrine_cells-40] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 53, 122–124.

[pacemakers-41] ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 115–132

[pacemaker_potentials-42] ೪೧.೦ ^೪೧.೧ ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 152–153.

[noble_1960-43] Noble D (1960). "Cardiac action and pacemaker potentials based on the Hodgkin-Huxley equations". Nature. 188: 495–497. doi:10.1038/188495b0. PMID 13729365.

[parasympathetic-44] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 444–445.

[phase_nomenclature-45] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 38.

[coupling-46] ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 127–128.

[permeability_channels-47] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 61–65.

[multiple_gates-48] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 64–74; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 149–150; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 84–85; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 152–158.

[hodgkin_1952-49] ೪೮.೦ ^೪೮.೧ ^೪೮.೨ ^೪೮.೩ ^೪೮.೪ Hodgkin AL, Huxley AF, Katz B (1952). "Measurements of current-voltage relations in the membrane of the giant axon of Loligo". Journal of Physiology. 116 (4): 424–448. PMC 1392213. PMID 14946713.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "Currents carried by sodium and potassium ions through the membrane of the giant axon of Loligo". Journal of Physiology. 116 (4): 449–472. PMC 1392213. PMID 14946713.
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo". J Physiol. 116 (4): 473–496. PMC 1392209. PMID 14946714.
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "The dual effect of membrane potential on sodium conductance in the giant axon of Loligo". J Physiol. 116 (4): 497–506. PMC 1392212. PMID 14946715.
* Hodgkin AL, Huxley AF (1952). "A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve". J Physiol. 117 (4): 500–544. PMC 1392413. PMID 12991237.

[sodium_inactivation-50] ೪೯.೦ ^೪೯.೧ ^೪೯.೨ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, ಪುಟಗಳು 47, 65; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 147–148; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟ 128.

[Nobel_1963-51] "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1963" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1963. Retrieved 2010-02-21.

[52] Naundorf B, Wolf F, Volgushev M (2006). "Unique features of action potential initiation in cortical neurons" (Letter). Nature. 440 (7087): 1060–1063. doi:10.1038/nature04610. PMID 16625198. Retrieved 2008-03-27. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[axon_hillock_origin-53] ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟ 49.

[rising_phase-54] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 49–50; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 140–141, 150–151; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 480–481, 483–484; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 89–90.

[refractory-55] ೫೪.೦ ^೫೪.೧ ^೫೪.೨ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 49; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌, ಗ್ರಿನೆಲ್, ಪುಟ 151; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 19–20; ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 4–5.

[repolarization-56] ೫೫.೦ ^೫೫.೧ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 49; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 147–149, 152; ಸ್ಕ್ಮಿಡ್ತ್-ನೈಲ್ಸೆನ್, ಪುಟಗಳು 483–484; ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 126–127.

[hyperpolarization-57] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , p. 37; ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 152.

[unidirectional-58] ೫೭.೦ ^೫೭.೧ ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟ 56.

[59] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 160–64.

[60] Hodgkin AL (1937). "Evidence for electrical transmission in nerve, Part I". Journal of Physiology. 90 (2): 183–210. PMC 1395060. PMID 16994885.
* Hodgkin AL (1937). "Evidence for electrical transmission in nerve, Part II". Journal of Physiology. 90 (2): 211–32. PMC 1395062. PMID 16994886.

[61] ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 19–20.

[62] ಸ್ಟೀವನ್ಸ್, ಪುಟಗಳು 21–23.

[internal_currents-63] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟಗಳು 161–164.

[orthodromic-64] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕಾಂಡ್‌ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 509.

[Zalc-65] Zalc B (2006). "The acquisition of myelin: a success story". Novartis Found. Symp. 276: 15–21, discussion 21–5, 54–7, 275–81. doi:10.1002/9780470032244.ch3. PMID 16805421.

[S._Poliak_&_E._Peles-66] S. Poliak & E. Peles (2006). "The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier". Nature Reviews Neuroscience. 12 (4): 968–80. doi:10.1038/nrn1253. PMID 14682359.

[67] Simons M, Trotter J (2007). "Wrapping it up: the cell biology of myelination". Curr. Opin. Neurobiol. 17 (5): 533–40. doi:10.1016/j.conb.2007.08.003. PMID 17923405. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[68] Xu K, Terakawa S (1 August 1999). "Fenestration nodes and the wide submyelinic space form the basis for the unusually fast impulse conduction of shrimp myelinated axons". J. Exp. Biol. 202 (Pt 15): 1979–89. PMID 10395528. Archived from the original on 24 ಮಾರ್ಚ್ 2020. Retrieved 8 ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್ 2010.

[hursh_1939-69] ೬೮.೦ ^೬೮.೧ Hursh JB (1939). "Conduction velocity and diameter of nerve fibers". American Journal of Physiology. 127: 131–39.

[70] Lillie RS (1925). "Factors affecting transmission and recovery in passive iron nerve model". J. Gen. Physiol. 7 (4): 473–507. doi:10.1085/jgp.7.4.473. PMC 2140733. PMID 19872151. ಕೀನೆಸ್ ಮತ್ತು ಏಡ್ಲಿಯನ್ನೂ ಗಮನಿಸಿ, ಪುಟ 78.

[tasaki_1939-71] Tasaki I (1939). "Electro-saltatory transmission of nerve impulse and effect of narcosis upon nerve fiber". Amer. J. Physiol. 127: 211–27.

[tasaki_1941_1942_1959-72] Tasaki I, Takeuchi T (1941). "Der am Ranvierschen Knoten entstehende Aktionsstrom und seine Bedeutung für die Erregungsleitung". Pflüger's Arch. Ges. Physiol. 244: 696–711. doi:10.1007/BF01755414.
* Tasaki I, Takeuchi T (1942). "Weitere Studien über den Aktionsstrom der markhaltigen Nervenfaser und über die elektrosaltatorische Übertragung des nervenimpulses". Pflüger's Arch. Ges. Physiol. 245: 764–82. doi:10.1007/BF01755237.
* Tasaki I (1959). J Field, HW Magoun, VC Hall (ed.). Handbook of Physiology: Neurophysiology ((sect. 1, vol. 1) ed.). Washington, D.C.: American Physiological Society. pp. 75–121.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (link)

[huxley_staempfli_1949_1951-73] Huxley A, Stämpfli R (1949). "Evidence for saltatory conduction in peripheral myelinated nerve-fibers". Journal of Physiology. 108: 315–39.
* Huxley A, Stämpfli R (1949). "Direct determination of membrane resting potential and action potential in single myelinated nerve fibers". Journal of Physiology. 112 (3–4): 476–95. PMC 1393015. PMID 14825228.

[74] Schmidt-Nielsen, Figure 12.13.

[rushton_1951-75] [138]

[hartline_2007-76] ೭೫.೦ ^೭೫.೧ Hartline DK, Colman DR (2007). "Rapid conduction and the evolution of giant axons and myelinated fibers". Curr. Biol. 17 (1): R29–R35. doi:10.1016/j.cub.2006.11.042. PMID 17208176.

[77] ಬುಲ್ಲಾಕ್, ಆರ್ಕ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಿನ್ನೆಲ್, ಪುಟ 163.

[78] Miller RH, Mi S (2007). "Dissecting demyelination". Nat. Neurosci. 10 (11): 1351–54. doi:10.1038/nn1995. PMID 17965654.

[79] Waxman SG (2007). "Multiple Sclerosis as a Neurodegenerative Disease". In Waxman SG (ed.). Molecular Neurology. Burlington, MA: Elsevier Academic Press. pp. 333–46. ISBN 978-0-12-369509-3.

[rall_1989-80] ೭೯.೦ ^೭೯.೧ Rall W (1989). "Cable Theory for Dendritic Neurons". In C. Koch and I. Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge MA: Bradford Books, MIT Press. pp. 9–62. ISBN 0-262-11133-0.

[segev_1989-81] Segev I, Fleshman JW, Burke RE (1989). "Compartmental Models of Complex Neurons". In C. Koch and I. Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge MA: Bradford Books, MIT Press. pp. 63–96. ISBN 0-262-11133-0.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[kelvin_1855-82] Kelvin WT (1855). "On the theory of the electric telegraph". Proceedings of the Royal Society. 7: 382–99. doi:10.1098/rspl.1854.0093.{{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)

[hodgkin_1946-83] Hodgkin AL, Rushton WAH (1946). "The electrical constants of a crustacean nerve fibre". Proceedings of the Royal Society B. 133: 444–79. doi:10.1098/rspb.1946.0024.

[space_time_constants-84] ಪರ್ವ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು , ಪುಟಗಳು 52–53.

[85] Süudhof TC (2008). "Neurotransmitter release". Handb Exp Pharmacol. 184 (184): 1–21. doi:10.1007/978-3-540-74805-2_1. PMID 18064409.

[86] Rusakov DA (2006). "Ca2+-dependent mechanisms of presynaptic control at central synapses". Neuroscientist. 12 (4): 317–26. doi:10.1177/1073858405284672. PMC 2684670. PMID 16840708. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[87] Humeau Y, Doussau F, Grant NJ, Poulain B (2000). "How botulinum and tetanus neurotoxins block neurotransmitter release". Biochimie. 82 (5): 427–46. doi:10.1016/S0300-9084(00)00216-9. PMID 10865130. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[88] Zoidl G, Dermietzel R (2002). "On the search for the electrical synapse: a glimpse at the future". Cell Tissue Res. 310 (2): 137–42. doi:10.1007/s00441-002-0632-x. PMID 12397368.

[89] Brink PR, Cronin K, Ramanan SV (1996). "Gap junctions in excitable cells". J. Bioenerg. Biomembr. 28 (4): 351–8. doi:10.1007/BF02110111. PMID 8844332.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[90] Hirsch NP (2007). "Neuromuscular junction in health and disease". Br J Anaesth. 99 (1): 132–8. doi:10.1093/bja/aem144. PMID 17573397. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[91] Hughes BW, Kusner LL, Kaminski HJ (2006). "Molecular architecture of the neuromuscular junction". Muscle Nerve. 33 (4): 445–61. doi:10.1002/mus.20440. PMID 16228970. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Newmark-92] ೯೧.೦ ^೯೧.೧ Newmark J (2007). "Nerve agents". Neurologist. 13 (1): 20–32. doi:10.1097/01.nrl.0000252923.04894.53. PMID 17215724.

[93] Costa LG (2006). "Current issues in organophosphate toxicology". Clin. Chim. Acta. 366 (1–2): 1–13. doi:10.1016/j.cca.2005.10.008. PMID 16337171.

[Kleber-94] ೯೩.೦ ^೯೩.೧ ^೯೩.೨ Kléber AG, Rudy Y (2004). "Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias". Physiol. Rev. 84 (2): 431–88. doi:10.1152/physrev.00025.2003. PMID 15044680. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[96] Tamargo J, Caballero R, Delpón E (2004). "Pharmacological approaches in the treatment of atrial fibrillation". Curr. Med. Chem. 11 (1): 13–28. doi:10.2174/0929867043456241. PMID 14754423. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[ganong_1991-97] Ganong W (1991). Review of Medical Physiology (15th ed.). Norwalk CT: Appleton and Lange. pp. 59–60. ISBN 0-8385-8418-7.

[Slayman_1976-98] Slayman CL, Long WS, Gradmann D (1976). "Action potentials in Neurospora crassa , a mycelial fungus". Biochimica et biophysica acta. 426 (4): 737–744. doi:10.1016/0005-2736(76)90138-3. PMID 130926.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Mummert_1991-99] Mummert H, Gradmann D (1991). "Action potentials in Acetabularia: measurement and simulation of voltage-gated fluxes". Journal of Membrane Biology. 124 (3): 265–273. doi:10.1007/BF01994359. PMID 1664861.

[Gradmann_2001-100] Gradmann D (2001). "Models for oscillations in plants". Austr. J. Plant Physiol. 28: 577–590.

[Beilby_2007-101] Beilby MJ (2007). "Action potentials in charophytes". Int. Rev. Cytol. 257: 43–82. doi:10.1016/S0074-7696(07)57002-6. PMID 17280895.

[Gradmann_1998-102] Gradmann D, Hoffstadt J (1998). "Electrocoupling of ion transporters in plants: Interaction with internal ion concentrations". Journal of Membrane Biology. 166 (1): 51–59. doi:10.1007/s002329900446. PMID 9784585.

[Gradmann_1980-103] Gradmann D, Mummert H (1980). "Plant action potentials". In Spanswick RM, Lucas WJ, Dainty J (ed.). Plant Membrane Transport: Current Conceptual Issues. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press. pp. 333–344. ISBN 0444801928.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (link)

[Fromm-104] Fromm J, Lautner S (2007). "Electrical signals and their physiological significance in plants". Plant Cell Environ. 30 (3): 249–257. doi:10.1111/j.1365-3040.2006.01614.x. PMID 17263772.

[105] Leys SP, Mackie GO, Meech RW (1 May 1999). "Impulse conduction in a sponge". J. Exp. Biol. 202 (Pt 9) (9): 1139–50. PMID 10101111.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[bullock_1965-106] Bullock TH, Horridge GA (1965). Structure and Function in the Nervous Systems of Invertebrates. San Francisco: W. H. Freeman.

[keynes_1989-107] Keynes RD (1989). "The role of giant axons in studies of the nerve impulse". BioEssays. 10 (2–3): 90–93. doi:10.1002/bies.950100213. PMID 2541698.

[Meunier-108] Meunier C, Segev I (2002). "Playing the devil's advocate: is the Hodgkin-Huxley model useful?". Trends Neurosci. 25 (11): 558–63. doi:10.1016/S0166-2236(02)02278-6. PMID 12392930.

[cole_1949-109] Cole KS (1949). "Dynamic electrical characteristics of the squid axon membrane". Arch. Sci. Physiol. 3: 253–8.

[junge_63_82-110] ಜಂಗ್, ಪುಟಗಳು 63–82.

[kettenmann_1992-111] Kettenmann H, Grantyn R (1992). Practical Electrophysiological Methods. New York: Wiley. ISBN 978-0471562009.

[ling_1949-112] Ling G, Gerard RW (1949). "The normal membrane potential of frog sartorius fibers". J. Cell. Comp. Physiol. 34 (3): 383–396. doi:10.1002/jcp.1030340304. PMID 15410483.

[nastuk_1950-113] Nastuk WL, Hodgkin AL (1950). "The electrical activity of single muscle fibers". J. Cell. Comp. Physiol. 35: 39–73. doi:10.1002/jcp.1030350105.

[brock_1952-114] Brock LG, Coombs JS, Eccles JC (1952). "The recording of potentials from motoneurones with an intracellular electrode". J. Physiol. (London). 117: 431–460.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[115] Snell FM (1969). "Some Electrical Properties of Fine-Tipped Pipette Microelectrodes". In M. Lavallée, OF Schanne, NC Hébert (ed.). Glass Microelectrodes. New York: John Wiley and Sons. LCCN 68-9252.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (link)

[dyes-116] Ross WN, Salzberg BM, Cohen LB, Davila HV (1974). "A large change in dye absorption during the action potential". Biophysical Journal. 14 (12): 983–986. doi:10.1016/S0006-3495(74)85963-1. PMC 1334592. PMID 4429774.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY (1985). "A new generation of Ca²⁺ indicators with greatly improved fluorescence properties". J. Biol. Chem. 260 (6): 3440–3450. PMID 3838314.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[Nobel_1991-117] "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1991" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1991. Retrieved 2010-02-21.

[pmid19289075-118] Bu G, Adams H, Berbari EJ, Rubart M (2009). "Uniform action potential repolarization within the sarcolemma of in situ ventricular cardiomyocytes". Biophys. J. 96 (6): 2532–46. doi:10.1016/j.bpj.2008.12.3896. PMC 2907679. PMID 19289075. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[TTX_refs-119] Nakamura Y, Nakajima S, Grundfest H (1965). "The effect of tetrodotoxin on electrogenic components of squid giant axons". J. Gen. Physiol. 48: 985–996. doi:10.1085/jgp.48.6.975.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Ritchie JM, Rogart RB (1977). "The binding of saxitoxin and tetrodotoxin to excitable tissue". Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 79: 1–50. doi:10.1007/BFb0037088. PMID 335473.
* Keynes RD, Ritchie JM (1984). "On the binding of labelled saxitoxin to the squid giant axon". Proc. R. Soc. Lond. 239: 393–434.

[piccolino_1997-120] Piccolino M (1997). "Luigi Galvani and animal electricity: two centuries after the foundation of electrophysiology". Trends in Neuroscience. 20: 443–448. doi:10.1016/S0166-2236(97)01101-6.

[piccolino_2000-121] Piccolino M (2000). "The bicentennial of the Voltaic battery (1800–2000): the artificial electric organ". Trends in Neuroscience. 23: 147–151. doi:10.1016/S0166-2236(99)01544-1.

[history-122] Brazier MAB (1961). A History of the Electrical Activity of the Brain. London: Pitman.
* McHenry LC (1969). Garrison's History of Neurology. Springfield, IL: Charles C. Thomas.
* Swazey J, Worden FG (1975). Paths of Discovery in the Neurosciences. Cambridge, MA: The MIT Press.

[Nobel_1906-123] "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1906" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1906. Archived from the original on 2008-12-04. Retrieved 2010-02-21.

[124] Cole KS, Curtis HJ (1939). "Electrical impedance of the squid giant axon during activity". J. Gen. Physiol. 22 (5): 649–670. doi:10.1085/jgp.22.5.649. PMC 2142006. PMID 19873125.

[125] Lapicque L (1907). "Recherches quantitatives sur l'excitationelectrique des nerfs traitee comme une polarisation". J. Physiol. Pathol. Gen. 9: 620–635.

[patch_clamp-126] Neher E, Sakmann B (1976). "Single-channel currents recorded from membrane of denervated frog muscle fibres". Nature. 260: 779–802.
* Hamill OP, Marty A, Neher E, Sakmann B, Sigworth FJ (1981). "Improved patch-clamp techniques for high-resolution current recording from cells and cell-free membrane patches". Pflugers Arch. 391 (2): 85–100. doi:10.1007/BF00656997. PMID 6270629.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Neher E, Sakmann B (1992). "The patch clamp technique". Scientific American. 266 (3): 44–51. doi:10.1038/scientificamerican0392-44. PMID 1374932.

[FRET-127] Cha A, Snyder GE, Selvin PR, Bezanilla F (1999). "Atomic-scale movement of the voltage-sensing region in a potassium channel measured via spectroscopy". Nature. 402 (6763): 809–813. doi:10.1038/45552. PMID 10617201.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Glauner KS, Mannuzzu LM, Gandhi CS, Isacoff E (1999). "Spectroscopic mapping of voltage sensor movement in the Shaker potassium channel". Nature. 402 (6763): 813–817. doi:10.1038/45561. PMID 10617202.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Bezanilla F (2000). "The voltage sensor in voltage-dependent ion channels". Physiol. Rev. 80 (2): 555–592. PMID 10747201.

[yellen_2002-128] Yellen G (2002). "The voltage-gated potassium channels and their relatives". Nature. 419 (6902): 35–42. doi:10.1038/nature00978. PMID 12214225.

[cryoEM-129] Catterall WA (2001). "A 3D view of sodium channels". Nature. 409 (6823): 988–999. doi:10.1038/35059188. PMID 11234048.
* Sato C, Ueno Y, Asai K, Takahashi K, Sato M, Engel A; et al. (2001). "The voltage-sensitive sodium channel is a bell-shaped molecule with several cavities". Nature. 409 (6823): 1047–1051. doi:10.1038/35059098. PMID 11234014. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[130] Skou J (1957). "The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves". Biochim Biophys Acta. 23 (2): 394–401. doi:10.1016/0006-3002(57)90343-8. PMID 13412736.; "The Nobel Prize in Chemistry 1997" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1997. Retrieved 2010-02-21.

[caldwell_1957-131] Caldwell PC, Keynes RD (1957). "The utilization of phosphate bond energy for sodium extrusion from giant axons". J. Physiol. (London). 137: 12–13P.

[Na_K_pump_structure-132] Morth JP, Pedersen PB, Toustrup-Jensen MS, Soerensen TLM, Petersen J, Andersen JP, Vilsen B, Nissen P (2007). "Crystal structure of the sodium–potassium pump". Nature. 450 (7172): 1043–1049. doi:10.1038/nature06419. PMID 18075585.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[133] Lee AG, East JM (2001). "What the structure of a calcium pump tells us about its mechanism". Biochemical Journal. 356 (Pt 3): 665–683. doi:10.1042/0264-6021:3560665. PMC 1221895. PMID 11389676.

[134] Hoppensteadt FC (1986). An introduction to the mathematics of neurons. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 0-521-31574-3.
* FitzHugh R (1960). "Thresholds and plateaus in the Hodgkin-Huxley nerve equations". J. Gen. Physiol. 43: 867–896. doi:10.1085/jgp.43.5.867. PMC 2195039. PMID 13823315.
* Kepler TB, Abbott LF (1992). "Reduction of conductance-based neuron models". Biological Cybernetics. 66 (5): 381–387. doi:10.1007/BF00197717. PMID 1562643. {{cite journal}}: Unknown parameter |unused_data= ignored (help)

[morris_1981-135] Morris C, Lecar H (1981). "Voltage oscillations in the barnacle giant muscle fiber". Biophysical Journal. 35 (1): 193–213. doi:10.1016/S0006-3495(81)84782-0. PMC 1327511. PMID 7260316.

[fitzhugh-136] FitzHugh R (1961). "Impulses and physiological states in theoretical models of nerve membrane". Biophysical Journal. 1 (6): 445–466. doi:10.1016/S0006-3495(61)86902-6. PMC 1366333. PMID 19431309.
* Nagumo J, Arimoto S, Yoshizawa S (1962). "An active pulse transmission line simulating nerve axon". Proceedings of the IRE. 50: 2061–2070. doi:10.1109/JRPROC.1962.288235.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[bonhoeffer_vanderPol-137] Bonhoeffer KF (1948). "Activation of Passive Iron as a Model for the Excitation of Nerve". J. Gen. Physiol. 32 (1): 69–91. doi:10.1085/jgp.32.1.69. PMC 2213747. PMID 18885679.
* Bonhoeffer KF (1953). "Modelle der Nervenerregung". Naturwissenschaften. 40: 301–311. doi:10.1007/BF00632438.
* van der Pol B (1926). "On relaxation-oscillations". Philosophical Magazine. 2: 977–992.
* van der Pol B, van der Mark J (1928). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Philosophical Magazine. 6: 763–775.
* van der Pol B, van der Mark J (1929). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Arch. Neerl. Physiol. 14: 418–443.

[math_studies-138] Sato S, Fukai H, Nomura T, Doi S (2005). "Bifurcation Analysis of the Hodgkin-Huxley Equations". In Reeke GN, Poznanski RR, Lindsay KA, Rosenberg JR, Sporns O (ed.). Modeling in the Neurosciences: From Biological Systems to Neuromimetic Robotics (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. pp. 459–478. ISBN 978-0415328685.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
* Evans JW (1972). "Nerve axon equations. I. Linear approximations". Indiana U. Math. Journal. 21: 877–885. doi:10.1512/iumj.1972.21.21071.
* Evans JW, Feroe J (1977). "Local stability theory of the nerve impulse". Math. Biosci. 37: 23–50. doi:10.1016/0025-5564(77)90076-1.
* FitzHugh R (1969). "Mathematical models of axcitation and propagation in nerve". In HP Schwann (ed.). Biological Engineering. New York: McGraw-Hill. pp. 1–85.
* Guckenheimer J, Holmes P (1986). Nonlinear Oscillations, Dynamical Systems and Bifurcations of Vector Fields (2nd printing, revised and corrected ed.). New York: Springer Verlag. pp. 12–16. ISBN 0-387-90819-6.

[computational_studies-139] Nelson ME, Rinzel J (1994). "The Hodgkin-Huxley Model". In Bower J, Beeman D (ed.). The Book of GENESIS: Exploring Realistic Neural Models with the GEneral NEural SImulation System. New York: Springer Verlag. pp. 29–49. {{cite book}}: Unknown parameter |chapterurl= ignored (help)
* Rinzel J, Ermentrout GB (1989). "Analysis of Neural Excitability and Oscillations". In C. Koch, I Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, MA: Bradford Book, The MIT Press. pp. 135–169. ISBN 0-262-11133-0.

[keener_1983-140] Keener JP (1983). "Analogue circuitry for the van der Pol and FitzHugh-Nagumo equations". IEEE Trans. on Systems, Man and Cybernetics. 13: 1010–1014.

[141] McCulloch WS (1988). Embodiments of Mind. Cambridge MA: The MIT Press. pp. 19–39, 46–66, 72–141. ISBN 0-262-63114-8.
* edited by James A. Anderson and Edward Rosenfeld. (1988). Neurocomputing:Foundations of Research. Cambridge, MA: The MIT Press. pp. 15–41. ISBN 0-262-01097-6. {{cite book}}: |author= has generic name (help); Unknown parameter |editors= ignored (help)

[cpg-142] Getting PA (1989). "Reconstruction of Small Neural Networks". In C Koch and I Segev (ed.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, MA: Bradford Book, The MIT Press. pp. 171–194. ISBN 0-262-11133-0.

[pmid10713861-143] Hooper SL (2000). "Central pattern generators". Curr. Biol. 10 (5): R176. doi:10.1016/S0960-9822(00)00367-5. PMID 10713861. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)

[೧]

[೨]

[೩]

[೪]

[೫]

[೬]

[೭]

[೮]

[೯]

[೧೦]

[೧೧]

[೧೨]

[೧೩]

[೧೪]

[೧೫]

[೧೬]

[೧೭]

[೧೮]

[೧೯]

[೨೦]

[೨೧]

[೨೨]

[೨೩]

[೨೪]

[೨೫]

[೨೬]

[೨೭]

[note ೧]

[೨೮]

[೨೯]

[೩೦]

[೩೧]

[೩೨]

[೩೩]

[೩೪]

[೩೫]

[೩೬]

[೩೭]

[೩೮]

[೩೯]

[೪೦]

[೪೧]

[೪೨]

[೪೩]

[೪೪]

[೪೫]

[೪೬]

[೪೭]

[೪೮]

[೪೯]

[೫೦]

[೫೧]

[೫೨]

[೫೩]

[೫೪]

[೫೫]

[೫೬]

[೫೭]

[೫೮]

[೫೯]

[೬೦]

[೬೧]

[೬೨]

[೬೩]

[೬೪]

[೬೫]

[೬೬]

[೬೭]

[೬೮]

[೬೯]

[೭೦]

[೭೧]

[೭೨]

[೭೩]

[೭೪]

[೭೫]

[೭೬]

[೭೭]

[೭೮]

[೭೯]

[೮೦]

[೮೧]

[೮೨]

[೮೩]

[೮೪]

[೮೫]

[೮೬]

[೮೭]

[೮೮]

[೮೯]

[೯೦]

[೯೧]

[೯೨]

[೯೩]

[note ೨]

[೯೪]

[೯೫]

[೯೬]

[೯೭]

[೯೮]